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公开(公告)号：CN113995751B
公开(公告)日：2022-11-01
申请号：CN202111346876.8
申请日：2021-11-15
Applicant: 哈尔滨医科大学
Inventor： 王广友 , 张彤帅 , 钟镝 , 汪丹丹 , 张瑶 , 王菁华 , 孔庆飞 , 张海玉 , 孙博 , 穆莉莉 , 吴进荣 , 李玄 , 李晓波 , 赵崴 , 刘玉梅 , 刘希君 , 李呼伦 , 汪嘉麒 , 张思凡 , 郎秀娟
IPC: A61K31/426 , A61P9/10 , A61P7/02 , A61P25/00
Abstract: 本发明涉及依帕司他在制备防治缺血性脑卒中(脑梗死)的药物中的应用，属于医药技术领域。本发明针对缺血性脑卒中发病早期及已经错过治疗时间窗、不能使用溶栓治疗的脑卒中患者，提供了依帕司他在制备防治缺血性脑卒中的药物中的应用。在缺血性脑卒中后使用依帕司他进行治疗，能够通过抑制醛糖还原酶表达，进而上调脑微血管内皮细胞的紧密连接蛋白，减轻内皮细胞凋亡，改善缺血性脑卒中后的神经功能障碍，维持缺血性脑卒中后血脑屏障的完整性；此外，依帕司他能够有效降低外周炎症细胞的浸润，减轻缺血脑组织中炎症反应。本发明为防治缺血性脑卒中提供了一条新的有效途径，为依帕司他治疗临床缺血性脑卒中提供了理论依据。
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公开(公告)号：CN114106140A
公开(公告)日：2022-03-01
申请号：CN202111394521.6
申请日：2021-11-23
Applicant: 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院
Abstract: 本发明属于生物医学技术领域，公开了一种表达特定STING异构体、细胞系、制备方法、用途，STING异构体包括erSTING和pmSTING，STING基因转录的Pre‑mRNA有两种剪接方式不同的转录本；较长的转录本被翻译加工成经典的erSTING定位于内质网上；较短的转录本由于外显子跳跃缺少跨膜区，被翻译加工成pmSTING定位于细胞质膜上。本发明首次构建了表达特定STING异构体的鼠及人细胞系，即仅表达erSTING和仅表达pmSTING的B16细胞系及仅表达erSTING和仅表达pmSTING的HEK293T细胞系，为以STING为靶点的新型小分子免疫治疗药物的研发奠定了基础。
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公开(公告)号：CN113995751A
公开(公告)日：2022-02-01
申请号：CN202111346876.8
申请日：2021-11-15
Applicant: 哈尔滨医科大学
Inventor： 王广友 , 张彤帅 , 钟镝 , 汪丹丹 , 张瑶 , 王菁华 , 孔庆飞 , 张海玉 , 孙博 , 穆莉莉 , 吴进荣 , 李玄 , 李晓波 , 赵崴 , 刘玉梅 , 刘希君 , 李呼伦 , 汪嘉麒 , 张思凡 , 郎秀娟
IPC: A61K31/426 , A61P9/10 , A61P7/02 , A61P25/00
Abstract: 本发明涉及依帕司他在制备防治缺血性脑卒中(脑梗死)的药物中的应用，属于医药技术领域。本发明针对缺血性脑卒中发病早期及已经错过治疗时间窗、不能使用溶栓治疗的脑卒中患者，提供了依帕司他在制备防治缺血性脑卒中的药物中的应用。在缺血性脑卒中后使用依帕司他进行治疗，能够通过抑制醛糖还原酶表达，进而上调脑微血管内皮细胞的紧密连接蛋白，减轻内皮细胞凋亡，改善缺血性脑卒中后的神经功能障碍，维持缺血性脑卒中后血脑屏障的完整性；此外，依帕司他能够有效降低外周炎症细胞的浸润，减轻缺血脑组织中炎症反应。本发明为防治缺血性脑卒中提供了一条新的有效途径，为依帕司他治疗临床缺血性脑卒中提供了理论依据。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN102989011A
公开(公告)日：2013-03-27
申请号：CN201210517756.4
申请日：2012-12-06
Applicant: 哈尔滨医科大学
IPC: A61K48/00 , A61P35/00 , C12N15/861 , A61K33/24
Abstract: 本发明公开了一种用于治疗肝癌的药物组合物及其应用，本发明的药物组合具体为一种含有三氧化二砷和含有PML基因的重组腺病毒的联合治疗肝癌的药物组合物，本发明属于生物医药领域。本发明首次提出三氧化二砷和PML基因重组腺病毒联合治疗肝癌这一治疗理念，并通过运用分子生物学和细胞生物学技术，观察联合应用三氧化二砷和PML基因重组腺病毒在体外及体内治疗肝癌的效果，揭示其作用机制及特点，为肝癌的治疗提供了理论依据和新方法。
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公开(公告)号：CN119039128A
公开(公告)日：2024-11-29
申请号：CN202411168698.8
申请日：2024-08-23
Applicant: 哈尔滨医科大学
IPC: C07C50/38 , C07C50/32 , C07C205/46 , A61K31/122 , A61K31/216 , A61K31/47 , A61P7/02 , A01N35/06 , A01N37/42 , A01N43/42 , A01P11/00
Abstract: 本发明公开了一种靶向抑制维生素K环氧化物还原酶的羟基萘醌类化合物及其应用，属于维生素K环氧化物还原酶的小分子化合物抑制剂技术领域。所述羟基萘醌类化合物其具有式(I)所表示的结构：#imgabs0#其中，R1选自氢或硝基，R2选自#imgabs1#或苯基，R3选自C1～C3的烷基。本发明设计合成了一类羟基萘醌类化合物，其结构不同于香豆素类的衍生物和苯茚二酮类的衍生物的化合物，它们能特异性抑制VKOR活性，具有开发为抗凝血药物的潜在应用价值。进一步分析证明#imgabs2#不仅对VKOR具有良好的抑制效果，对VKORC1也具有良好的特异抑制效果，进一步地研究发现，其对华法林耐受突变体具有更好的抑制效果，具有克服华法林耐受的潜力。
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公开(公告)号：CN115969982A
公开(公告)日：2023-04-18
申请号：CN202310060719.3
申请日：2023-02-04
Applicant: 哈尔滨医科大学
IPC: A61K45/00 , A61K31/7084 , A61P35/00
Abstract: 本发明公开了一种，STING激动剂在制备用于抑制肿瘤血行转移的药物中的用途，属于生物与新医药技术领域。发现STING激动剂能够有效抑制肿瘤的血行转移，而且是通过干扰素非依赖的方式完成的。STING激动剂抑制血小板释放促肿瘤转移活性因子，从而抑制肿瘤细胞迁移和侵袭能力，首次发现血小板中STING激活可以抑制肿瘤血行转移。本发明创造性地提出了一种利用血小板作为干预靶点来抑制肿瘤血行转移的策略和具体方法，并有望实现快速临床转化。
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公开(公告)号：CN112852854B
公开(公告)日：2023-06-06
申请号：CN202110039448.4
申请日：2021-01-12
Applicant: 哈尔滨医科大学
Abstract: 本发明公开了一种重组SIRPα‑TRAIL融合蛋白的构建方法及其应用。基于从干预或阻断SIRPα‑CD47相互作用方面入手，针对癌细胞膜和巨噬细胞膜上已知位点及可启动下游凋亡信号通路的经典理论，将TRAIL(肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体)和SIRPα两个功能区的氨基酸序列进行重组，构建SIRPα‑TRAIL融合蛋白，目标是阻断SIRPα与CD47的结合，促进巨噬细胞吞噬，同时利用TRAIL竞争癌细胞膜上特异性死亡受体DR4/DR5结合，不仅干预了CD47与SIRPα的结合，又能激活下游凋亡信号级联反应，促进癌细胞凋亡。重组SIRPα‑TRAIL融合蛋白的设计开辟一种新的抗肿瘤治疗策略，是一种促进巨噬细胞吞噬肿瘤细胞和促肿瘤细胞凋亡的双重抗癌作用的融合蛋白。
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公开(公告)号：CN112852854A
公开(公告)日：2021-05-28
申请号：CN202110039448.4
申请日：2021-01-12
Applicant: 哈尔滨医科大学
Abstract: 本发明公开了一种重组SIRPα‑TRAIL融合蛋白的构建方法及其应用。基于从干预或阻断SIRPα‑CD47相互作用方面入手，针对癌细胞膜和巨噬细胞膜上已知位点及可启动下游凋亡信号通路的经典理论，将TRAIL(肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体)和SIRPα两个功能区的氨基酸序列进行重组，构建SIRPα‑TRAIL融合蛋白，目标是阻断SIRPα与CD47的结合，促进巨噬细胞吞噬，同时利用TRAIL竞争癌细胞膜上特异性死亡受体DR4/DR5结合，不仅干预了CD47与SIRPα的结合，又能激活下游凋亡信号级联反应，促进癌细胞凋亡。重组SIRPα‑TRAIL融合蛋白的设计开辟一种新的抗肿瘤治疗策略，是一种促进巨噬细胞吞噬肿瘤细胞和促肿瘤细胞凋亡的双重抗癌作用的融合蛋白。
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