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    一种抗肿瘤的多肽组合物及其应用
    31.
    发明公开
    一种抗肿瘤的多肽组合物及其应用 审中-实审

    公开(公告)号：CN114457052A

    公开(公告)日：2022-05-10

    申请号：CN202111094370.2

    申请日：2021-09-17

    申请人： 厦门大学

    发明人： 刘文 ,  冉挺 ,  王子睿 ,  彭冰灵

    IPC分类号： C12N9/10 ,  A61K38/45 ,  A61P35/00

    摘要： 本发明提供了一种抗肿瘤的多肽组合物及其应用，特别涉及抗癌药物领域。本发明提供了一种抗肿瘤的多肽组合物，所述多肽组合物包括WLP靶向肽；所述WLP靶向肽的氨基酸序列如SEQ ID No.1所示。本发明所述多肽组合物能够有效抑制癌细胞的增殖，从而达到治疗癌症的目的。

    m6A修饰蛋白在制备抗弓形虫感染药物中的应用
    35.
    发明公开
    m6A修饰蛋白在制备抗弓形虫感染药物中的应用 审中-实审

    公开(公告)号：CN113855789A

    公开(公告)日：2021-12-31

    申请号：CN202111144608.8

    申请日：2021-09-28

    申请人： 南京医科大学

    发明人： 邱竞帆 ,  王勇 ,  秦敏 ,  邵天业 ,  缪婷婷 ,  张戎 ,  刘新建

    IPC分类号： A61K38/45 ,  A61K38/44 ,  A61P33/02

    摘要： 本发明公开了一种m6A修饰蛋白在制备抗弓形虫感染药物中的应用，属于分子生物学领域，该应用通过调控m6A修饰蛋白表达水平，调控炎症因子TNF‑α表达，达到抗弓形虫感染的目的；本发明发现人TNF‑αmRNA上存在m6A修饰位点，弓形虫感染后，可通过上调去甲基化酶FTO的表达，减少TNF‑αmRNA上修饰位点的修饰程度，同时在识别蛋白YTHDF2的帮助下减少TNF‑αmRNA的降解，诱导TNF‑α表达。本发明首次从m6A甲基化修饰的角度，揭示了弓形虫感染诱导TNF‑α表达的分子机制，以及弓形虫感染人巨噬细胞后TNF‑α上m6A修饰位点及修饰水平的变化，阐明了m6A修饰调控TNF‑α表达的机制。

    一种杀伤基因突变肿瘤细胞药物及其制备方法和应用
    38.
    发明公开
    一种杀伤基因突变肿瘤细胞药物及其制备方法和应用 审中-实审

    公开(公告)号：CN113521310A

    公开(公告)日：2021-10-22

    申请号：CN202110794393.8

    申请日：2021-07-14

    申请人： 南通大学

    发明人： 孙伟 ,  范义辉 ,  冯金荣 ,  孙晓雷 ,  庄重

    IPC分类号： A61K48/00 ,  A61K38/45 ,  A61K31/522 ,  A61P35/00 ,  C12N15/861 ,  C12N15/90 ,  C12N15/55 ,  C12N15/54

    摘要： 本发明提供一种杀伤基因突变肿瘤细胞药物及其制备方法和应用，涉及生物医药技术领域，其中所述杀伤基因突变肿瘤细胞药物至少包括重组腺病毒Adv‑Cas9D10A‑EGFP、Adv‑Donor‑gRNA和GCV，所述Adv‑Donor‑gRNA中的Donor序列包含HSV‑TK和Reporter gene，其中所述Adv‑Cas9D10A‑EGFP用于在肿瘤细胞中基因突变位点附近的DNA链产生两个缺口，所述Adv‑Donor‑gRNA用于将HSV‑TK‑Reporter gene序列插入到剪开的缺口中，所述GCV用于靶向性杀伤基因突变肿瘤细胞。本申请提供的杀伤基因突变肿瘤细胞药物，利用CRISPR/Cas9D10A基因编辑系统的高靶向性和HSV‑TK/GCV自杀基因系统的高杀伤性，准确地将HSV‑TK基因插入发生S45P突变的beta‑Catenin肿瘤细胞中，使用前体药物GCV进行杀伤，可以有效地诱导携带基因突变细胞的死亡，从而达到靶向性杀灭肿瘤细胞的目的。

    一种新型抗炎纳米药物FA-PEG-R-NPs@si-IRE1α
    39.
    发明公开
    一种新型抗炎纳米药物FA-PEG-R-NPs@si-IRE1α 无效

    公开(公告)号：CN113440619A

    公开(公告)日：2021-09-28

    申请号：CN202110065716.X

    申请日：2021-01-19

    申请人： 郭风劲 ,  重庆医科大学

    发明人： 郭风劲 ,  冯乃波

    IPC分类号： A61K47/69 ,  A61K47/54 ,  A61K47/58 ,  A61K47/60 ,  A61K47/62 ,  A61K38/45 ,  A61P29/00

    摘要： 我们首次利用多功能纳米材料设计构建特异靶向巨噬细胞的新型抗炎药物FA‑PEG‑R‑NPs@si‑IRE1α。首先，合成含有二硫键的两亲性氧化还原敏感型阳离子脂质(SS‑PBAA‑PEI，简称NPs)，接枝细胞穿膜肽RKKRRQRRR，合成为SS‑PBAA‑PEI‑RKKRRQRRR(简称R‑NPs)，随后静电吸附si‑IRE1α，自组装形成核心聚合物纳米粒子(R‑NPs@si‑IRE1α)。然后利用pH敏感型聚乙二醇(PEG)材料进行表面修饰，并最终接枝靶向基团叶酸分子(FA)，最终形成纳米胶束载药体系FA‑PEG‑R‑NPs@si‑IRE1α。该药物通过特异性靶向识别巨噬细胞释放siIRE1a，抑制IRE1α表达，减少巨噬细胞分泌炎性因子，抑制炎症，实现RA治疗过程中局部炎症控制、减轻疼痛及全身免疫调节的终极目标。这一发明可以直接应用于各类炎症性疾病的抗炎治疗，是具有创造性和创新性的新型生物制剂，为此，我们特申请专利保护。