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公开(公告)号:CN118924908A
公开(公告)日:2024-11-12
申请号:CN202411012986.4
申请日:2024-07-26
申请人: 丽水市中心医院
IPC分类号: A61K47/55 , A61K38/45 , A61K31/167 , A61K45/06 , A61K48/00 , A61K9/127 , A61K47/24 , A61K47/28 , A61P1/16 , A61P35/00
摘要: 本发明涉及一种KAT2B结合组蛋白去甲基化酶复合物的应用及用于抑制胆管癌增殖的药剂,属于胆管癌技术领域,解决了现有技术中现有未发现对胆管癌有效的分子靶点的问题。所述KAT2B结合组蛋白去甲基化酶复合物包括KAT2B、KDM1A、KDM3B和KDM6B。KAT2B特异性地与KDM1A、KDM3B、KDM6B结合,调控下游基因p21的表达,从而抑制胆管癌的增殖与转移;本发明的药剂中,KAT2B过表达质粒促进KAT2B过表达,过表达的KAT2B提高胆管癌细胞对HDAC抑制剂的敏感性,从而抑制胆管癌细胞生长,另外,过表达的KAT2B与KDM1A、KDM3B、KDM6B结合,抑制胆管癌的增殖与转移。
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公开(公告)号:CN118853625A
公开(公告)日:2024-10-29
申请号:CN202310480771.4
申请日:2023-04-28
申请人: 南京华盖制药有限公司
摘要: 本发明公开了一种抗菌多肽APH76及其制备方法和应用,该抗菌多肽APH76的氨基酸序列为SEQ ID NO.1:VKVRKLIRRLRRIRIDRLI。本发明制备的多肽APH76具有良好的体内外广谱抗菌活性,对于大肠杆菌、肺炎克雷伯菌或者铜绿假单胞菌的抑菌效果均十分显著,同时对于正常的细胞毒副作用小,并且稳定性好,有望成为治疗病毒性细菌感染的新型药物。
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公开(公告)号:CN117414415B
公开(公告)日:2024-10-18
申请号:CN202310835784.9
申请日:2023-07-10
摘要: 本发明公开了蛋白质精氨酸甲基转移酶7在促进毛发生长中的应用。本发明研究显示,PRMT7的表达伴随毛发生长呈现出周期性的动态变化,在毛发生长期高表达、退化期与静息期低表达;而PRMT7缺失则可引起真皮干细胞增殖能力的下调、毛发生长发生周期性再生延迟并导致毛发稀疏。进一步研究发现,PRMT7缺陷可上调小鼠体内皮质醇素水平,并降低毛发生长关键调控基因GAS6的表达,从而通过AKT通路调控真皮干细胞的命运以及毛发的生长。另外,腺相关病毒载体介导的PRMT7过表达,可显著促进毛发的生长。本发明揭示了PRMT7调节体内毛发再生的机制,并构建了可以促进毛发再生的腺相关病毒质粒,为毛发的再生治疗提供新思路。
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公开(公告)号:CN118530961A
公开(公告)日:2024-08-23
申请号:CN202410767769.X
申请日:2024-06-14
申请人: 桂林医学院
摘要: 本发明涉及一种用于PE3毒素重构的蛋白组合及其在制备肝癌治疗药物中的应用,属于生物技术领域。本发明提供的用于PE3毒素重构的蛋白组合包括第一融合蛋白和第二融合蛋白;第一融合蛋白包括PE3毒素片段PE3N,内含肽N端剪接区和FKBP蛋白;第二融合蛋白包括PE3毒素片段PE3C,内含肽C端剪接区和FRB蛋白。当加入诱导剂雷帕霉素时,FKBP蛋白与FRB蛋白结合形成复合体,诱导内含肽的N端剪接区和C端剪接区靠近,发生蛋白质剪接作用,使PE3毒素片段PE3N和PE3C重构为PE3毒素。将表达第一融合蛋白和第二融合蛋白的启动子更换为肿瘤特异性启动子,可将该蛋白组合用于靶向杀伤肝癌细胞,避免了PE3毒素对正常细胞的伤害,可调控性强,具有广阔的应用前景。
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公开(公告)号:CN118453534A
公开(公告)日:2024-08-09
申请号:CN202410532183.5
申请日:2024-04-29
申请人: 重庆医科大学附属第一医院
IPC分类号: A61K9/50 , A61K47/46 , A61K47/34 , A61K47/32 , A61K31/557 , A61K38/45 , A61K48/00 , A61P9/10 , A61P13/12 , A61K9/51
摘要: 本发明提供一种装载巨噬细胞特异性过表达IRAK‑M核酸质粒的纳米颗粒及其制备方法和用途。本发明负载由CD68启动子驱动的IRAK‑M过表达的核酸质粒和脂氧素A4的纳米颗粒,能够靶向肾脏巨噬细胞特异性过表达IRAK‑M蛋白,实现基因的特异性干预,不但能够有效保护肾脏缺血再灌注损伤,且具有良好的生物相容性。
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公开(公告)号:CN115304679B
公开(公告)日:2024-07-16
申请号:CN202210072840.3
申请日:2022-01-21
申请人: 郑州大学第一附属医院
IPC分类号: C07K19/00 , C12N15/867 , C12N15/62 , C12N5/10 , A61K39/00 , A61K35/17 , A61K38/45 , A61P35/00
摘要: 本申请属于肿瘤细胞免疫治疗技术领域,具体涉及一种促进T细胞分化的限制型CAR及其应用专利申请事宜。该嵌合抗原受体为一若干蛋白片段连接的氨基酸序列,具体为依次连接的:人CD8a分子信号肽CD8a、人源NKG2D胞外区、人CD8分子跨膜区与41BB分子胞内区41BB、人CD3z分子胞内区CD3z、CPT1a CDS区序列CPT1a。本申请中,发明人基于CPT1a在能量代谢中的作用用途,将其作为“靶点”,结合CAR‑T技术应用特点,通过设计针对性的CAR,从而改善T细胞在肿瘤组织中存活周期,进而改善现有CAR‑T细胞在实体瘤治疗应用中所存在的T细胞快速耗竭并凋亡的技术缺陷。
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公开(公告)号:CN118275679A
公开(公告)日:2024-07-02
申请号:CN202410458607.8
申请日:2024-04-16
申请人: 安徽医科大学
IPC分类号: G01N33/574 , G01N33/573 , C12Q1/6886 , C12N15/11 , A61K48/00 , A61K38/45 , A61K31/16 , A61K45/00 , A61P35/00 , A61P35/04
摘要: 本申请涉及溶血卵磷脂胆碱酰基转移酶3的技术领域,具体涉及溶血卵磷脂胆碱酰基转移酶3作为胃癌生物标志物及治疗靶点的应用,溶血卵磷脂胆碱酰基转移酶3可作为胃癌诊断或制备用于胃癌诊断的产品中的应用,溶血卵磷脂胆碱酰基转移酶3作为靶点在制备预防、治疗、缓解或改善胃癌的药物中的应用。本申请用于诊断或辅助诊断胃癌的生物标志物溶血卵磷脂胆碱酰基转移酶3和溶血卵磷脂胆碱酰基转移酶3激动剂的开发对于胃癌的预防和治疗具有重要的临床应用价值。
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公开(公告)号:CN118272444A
公开(公告)日:2024-07-02
申请号:CN202410230675.9
申请日:2024-02-29
摘要: 本发明公开了一种慢病毒载体LV‑Trim69及其在制备改善心脏衰老药物上的应用,通过基因工程将Trim69插入至慢病毒载体GV703中,获得重组慢病毒载体LV‑Trim69,将合成的重组慢病毒载体与pHelper 1.0、pHelper 2.0两种载体共转染293T细胞培养,获得重组慢病毒载体后,转染目的细胞,实现Trim69基因的过表达,可以用于促进衰老心肌细胞的线粒体自噬,降低衰老标志物的表达水平,从而改善心脏衰老,为临床上治疗线粒体功能障碍型心脏衰老提供一种新的方便可控的思路,同时具有快捷、安全无毒、疗效好等优点。
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公开(公告)号:CN118047879A
公开(公告)日:2024-05-17
申请号:CN202410185079.3
申请日:2024-02-19
申请人: 北京大学
IPC分类号: C07K19/00 , C12N9/10 , C12N15/62 , C12N1/21 , C12N15/70 , A61K39/395 , A61K38/45 , A61K31/375 , A61P13/12 , C12R1/19
摘要: 本发明提供了一种重组抗体酶及其联合维生素C在制备治疗急性肾损伤的药物中的应用,涉及生物医药技术领域。本发明提供的重组抗体酶,具备QPRT的酶活性,能够催化NAD+的从头合成,同时具备抗CD38活性,能够阻断CD38对于NAD+的消耗,实现“开源节流”,能够显著提升AKI肾细胞内NAD+的水平,促进线粒体的功能快速恢复和ATP的早期供给,使AKI在早期迅速缓解。同时高水平的NAD+会加速后续NADP+的生物合成,并进一步在AA的协同下,其促进磷酸戊糖途径的代谢途径,将NADP+还原成NADH,根本上提升细胞的抗氧化能力,阻止ROS等氧化应激的产生,避免AKI向CKD的发展。
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公开(公告)号:CN118005807A
公开(公告)日:2024-05-10
申请号:CN202410184542.2
申请日:2024-02-19
申请人: 北京大学
IPC分类号: C07K19/00 , C12N9/10 , C12N15/62 , C12N15/70 , C12N1/21 , A61K39/395 , A61K38/45 , A61P35/00 , C12R1/19
摘要: 本发明提供了一种融合蛋白及其应用和抗肿瘤药物,涉及生物技术领域。本发明提供的融合蛋白,由N端至C端依次含有PD‑L1的单链抗体片段和QPRT酶片段。该融合蛋白具有QPRT酶催化活性,可以催化肿瘤组织的喹啉酸生成NAD+,进一步消耗了肿瘤组织的Kyn的浓度,从而提升了T细胞等免疫细胞的活性;催化合成的NAD+可以协同促炎因子促进肿瘤细胞PDL‑1的表达,提高肿瘤细胞的免疫治疗的敏感性;具有PD‑L1抗体的阻断特性,可以阻断肿瘤细胞上PD‑L1与T细胞上PD1的结合,进一步提高T细胞的杀伤特性,增强抗肿瘤效果。
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