基于RNA-seq快速筛选人源细胞外泌体关键标记的方法

    公开(公告)号:CN119132387A

    公开(公告)日:2024-12-13

    申请号:CN202310980781.4

    申请日:2023-08-03

    Abstract: 本发明公开一种基于RNA‑seq快速筛选人源细胞外泌体关键标记的方法,包括如下步骤:S1、分别对正常细胞系和该正常细胞系变异的肿瘤细胞系,以及两者各自的细胞外泌体进行RNA‑seq测序,得到目标表达矩阵;S2、利用计算机脚本分别筛选正常细胞系和正常细胞系的细胞外泌体的共有基因,肿瘤细胞系和肿瘤细胞系的细胞外泌体的共有基因,得到新的表达谱矩阵;S3、新的表达谱矩阵进行加权基因共表达网络分析,识别关键基因;S4、从识别出的关键基因中提取已有实验验证的膜蛋白;S5、进行显著差异表达分析,提取显著差异表达基因。本发明能够快速的对某一类病变细胞进行外泌体分析,完成细胞外泌体关键标记。

    一种胶质瘤预后标志物CPVL及其应用

    公开(公告)号:CN109825587B

    公开(公告)日:2022-04-08

    申请号:CN201910193247.2

    申请日:2019-03-14

    Inventor: 吕坤 杨辉 李雪琴

    Abstract: 本发明涉及生物技术领域,尤其涉及一种胶质瘤预后标志物CPVL及其应用,现提出如下方案,一种胶质瘤预后标志物CPVLmRNA,检测标志物CPVLmRNA在胶质瘤组织中表达量的试剂在制备胶质瘤预后制剂的应用,一种胶质瘤预后试剂盒,能够检测胶质瘤组织中的标志物CPVLmRNA的含量,包含有用于检测标志物CPVLmRNA的含量的PCR引物,一种胶质瘤预后标志物CPVLmRNA的应用。本发明能够有效的验证CPVL敲减能促进胶质瘤细胞凋亡,抑制胶质瘤细胞增殖和致瘤能力,调节胶质瘤细胞周期,CPVL敲减诱导胶质瘤细胞凋亡,阐明胶质瘤的发病机制具有重要的理论和实践意,致癌基因CPVL在胶质瘤发生发展中发挥重要作用,从而为胶质瘤的治疗提供一个潜在的治疗靶点。

    lncRNA在病毒性心肌炎中调控巨噬细胞极化的应用

    公开(公告)号:CN110484615B

    公开(公告)日:2021-11-02

    申请号:CN201910793266.9

    申请日:2019-08-27

    Abstract: 本发明公开一种长链非编码RNA调控巨噬细胞极化在病毒性心肌炎中的应用。本申请人发现lncRNA AK085865在M1/M2巨噬细胞中的差异表达最显著,而且AK085865在M2巨噬细胞中表达水平高于M1巨噬细胞。AK085865基因的下调降低了M2的表型表达,同时促进了M1表型的极化;同时AK085865‑/‑基因敲除小鼠对CVB3诱导的VM的易感性增加。在AK085865‑/‑基因敲除VM模型小鼠中,M1巨噬细胞明显增加,而M2细胞数量下降,AK085865特异性地与白细胞介素增强子结合因子2相互作用,在ILF2/ILF3复合物介导的微小RNA加工途径中起负调节作用,促进M2型巨噬细胞极化。

    lncRNA在病毒性心肌炎中调控巨噬细胞极化的应用

    公开(公告)号:CN110484615A

    公开(公告)日:2019-11-22

    申请号:CN201910793266.9

    申请日:2019-08-27

    Abstract: 本发明公开一种长链非编码RNA调控巨噬细胞极化在病毒性心肌炎中的应用。本申请人发现lncRNA AK085865在M1/M2巨噬细胞中的差异表达最显著,而且AK085865在M2巨噬细胞中表达水平高于M1巨噬细胞。AK085865基因的下调降低了M2的表型表达,同时促进了M1表型的极化;同时AK085865-/-基因敲除小鼠对CVB3诱导的VM的易感性增加。在AK085865-/-基因敲除VM模型小鼠中,M1巨噬细胞明显增加,而M2细胞数量下降,AK085865特异性地与白细胞介素增强子结合因子2相互作用,在ILF2/ILF3复合物介导的微小RNA加工途径中起负调节作用,促进M2型巨噬细胞极化。

    一种胶质瘤预后标志物tRF-16及其应用

    公开(公告)号:CN116555431A

    公开(公告)日:2023-08-08

    申请号:CN202310740025.4

    申请日:2023-06-20

    Abstract: 一种胶质瘤预后标志物tRF‑16及其应用,涉及生物技术领域,为了解决采用的手术切除及放、化疗等传统疗法并未明显改善胶质瘤患者的预后的技术问题,本发明能够有效的验证tRF‑16敲减能促进胶质瘤细胞凋亡,抑制胶质瘤细胞增殖和致瘤能力,调节胶质瘤细胞周期,tRF‑16敲减能够诱导胶质瘤细胞凋亡,对于阐明胶质瘤的发病机制具有重要的理论和实践意义,tRF‑16在胶质瘤发生发展中发挥重要作用,从而为胶质瘤的治疗提供一个潜在的治疗靶点。

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