lncRNA在病毒性心肌炎中调控巨噬细胞极化的应用

    公开(公告)号:CN110484615B

    公开(公告)日:2021-11-02

    申请号:CN201910793266.9

    申请日:2019-08-27

    Abstract: 本发明公开一种长链非编码RNA调控巨噬细胞极化在病毒性心肌炎中的应用。本申请人发现lncRNA AK085865在M1/M2巨噬细胞中的差异表达最显著,而且AK085865在M2巨噬细胞中表达水平高于M1巨噬细胞。AK085865基因的下调降低了M2的表型表达,同时促进了M1表型的极化;同时AK085865‑/‑基因敲除小鼠对CVB3诱导的VM的易感性增加。在AK085865‑/‑基因敲除VM模型小鼠中,M1巨噬细胞明显增加,而M2细胞数量下降,AK085865特异性地与白细胞介素增强子结合因子2相互作用,在ILF2/ILF3复合物介导的微小RNA加工途径中起负调节作用,促进M2型巨噬细胞极化。

    lncRNA在病毒性心肌炎中调控巨噬细胞极化的应用

    公开(公告)号:CN110484615A

    公开(公告)日:2019-11-22

    申请号:CN201910793266.9

    申请日:2019-08-27

    Abstract: 本发明公开一种长链非编码RNA调控巨噬细胞极化在病毒性心肌炎中的应用。本申请人发现lncRNA AK085865在M1/M2巨噬细胞中的差异表达最显著,而且AK085865在M2巨噬细胞中表达水平高于M1巨噬细胞。AK085865基因的下调降低了M2的表型表达,同时促进了M1表型的极化;同时AK085865-/-基因敲除小鼠对CVB3诱导的VM的易感性增加。在AK085865-/-基因敲除VM模型小鼠中,M1巨噬细胞明显增加,而M2细胞数量下降,AK085865特异性地与白细胞介素增强子结合因子2相互作用,在ILF2/ILF3复合物介导的微小RNA加工途径中起负调节作用,促进M2型巨噬细胞极化。

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