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公开(公告)号：CN118526608A
公开(公告)日：2024-08-23
申请号：CN202410631021.7
申请日：2024-05-21
Applicant: 中山大学附属第五医院
Abstract: 本发明提供了一种预防和/或治疗视网膜母细胞瘤的纳米药物及其制备方法和应用，属于生物医药技术领域，所述纳米药物包括纳米载体PEG‑PDPA‑SPION及其负载的PLK3基因过表达质粒；所述纳米载体PEG‑PDPA‑SPION外壳层含有的马来酰亚胺基与PLK3基因过表达质粒上的DNA单链末端磷酸基团反应实现负载；所述纳米药物负载靶向PLK3基因的过表达质粒，能够有效抑制Rb皮下瘤模型小鼠的肿瘤生长，减小肿瘤的体积和重量，靶向性好，载药量高，治疗效果显著。
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公开(公告)号：CN114588266B
公开(公告)日：2024-03-01
申请号：CN202210282287.6
申请日：2022-03-22
Applicant: 中山大学附属第五医院
IPC: A61K45/00 , A61P9/00 , C12Q1/6851 , C12Q1/6883 , G01N33/543 , G01N33/68
Abstract: 本发明属于医药产品技术领域，涉及COMMD9对原发性BCS诊治功能产品应用，具体为基于COMMD9基因罕见突变及其下游信号通路PI3K‑Akt对原发性布加综合征（Budd‑Chiari syndrome,BCS）诊断的应用及治疗功能产品。本发明研究通过对原发性BCS患者的血液样本行全外显深度测序，发现COMMD9基因发生了罕见突变，人脐静脉内皮细胞、人肝窦状腺内皮细胞和人脑微血管内皮细胞中COMMD9表达水平升高，且其功能与血管生长发育密切相关。COMMD9可通过下游PI3K‑Akt通路介导血管内皮细胞迁移和成管功能改变导致原发性BCS的发生，上述信号通路的研究有望为原发性BCS的诊断供理论基础和(56)对比文件W.Zhan,et al.COMMD9 promotes TFDP1/E2F1 transcriptional activity viainteraction with TFDP1 in non-small celllung cancer《.Cellular Signalling》.2017,第30卷第59-66页.
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN117599184A
公开(公告)日：2024-02-27
申请号：CN202311620595.6
申请日：2023-11-30
Applicant: 中山大学附属第五医院
IPC: A61K45/00 , A61K31/7088 , A61K47/34 , A61P9/14
Abstract: 本发明涉及医药产品技术领域，尤其涉及敲低细胞中ZNF98基因的表达在制备治疗脉管畸形的药物中的应用。本发明的方案包括敲低细胞中ZNF98基因的表达在制备预防和/或治疗脉管畸形的药物中的应用、预防和/或治疗脉管畸形的试剂盒、预防和/或治疗脉管畸形的纳米药物。本发明制备的搭载ZNF98的纳米药物ZNF98‑siRNA@CDM‑PEG‑PDPA，实现特异性抑制或敲除ZNF98基因的效果，上述研究有望为VaMs的诊治提供理论基础和实验依据，可作为治疗和预防VaMs的药物。
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公开(公告)号：CN114588266A
公开(公告)日：2022-06-07
申请号：CN202210282287.6
申请日：2022-03-22
Applicant: 中山大学附属第五医院
IPC: A61K45/00 , A61P9/00 , C12Q1/6851 , C12Q1/6883 , G01N33/543 , G01N33/68
Abstract: 本发明属于医药产品技术领域，涉及COMMD9对原发性BCS诊治功能产品应用，具体为基于COMMD9基因罕见突变及其下游信号通路PI3K‑Akt对原发性布加综合征（Budd‑Chiari syndrome,BCS）诊断的应用及治疗功能产品。本发明研究通过对原发性BCS患者的血液样本行全外显深度测序，发现COMMD9基因发生了罕见突变，人脐静脉内皮细胞、人肝窦状腺内皮细胞和人脑微血管内皮细胞中COMMD9表达水平升高，且其功能与血管生长发育密切相关。COMMD9可通过下游PI3K‑Akt通路介导血管内皮细胞迁移和成管功能改变导致原发性BCS的发生，上述信号通路的研究有望为原发性BCS的诊断供理论基础和实验依据。
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公开(公告)号：CN112147331B
公开(公告)日：2021-06-29
申请号：CN202010839780.4
申请日：2020-08-19
Applicant: 中山大学附属第五医院
IPC: G01N33/574 , G01N33/573 , G01N33/68 , C12Q1/6886 , C12Q1/6851 , A61K45/00 , A61P35/00 , A61P35/04 , A61K31/7088 , A61K31/7105
Abstract: 本发明属于医药产品技术领域，具体涉及基于DDX24及其上下游分子RFX8和Lamb1对肝细胞性肝癌诊断和治疗的应用。本发明研究发现与癌旁正常组织相比，原发性肝癌组织中DDX24表达水平升高，且升高水平与肿瘤大小相关。生存分析显示，RFX8可在转录水平上调DDX24表达，miR‑526a‑5p可直接结合DDX24的mRNA并对其进行降解。DDX24可通过下游LAMB1通路促进了HCC的发展，该通路的研究有望为HCC的诊疗提供理论基础及实验依据。
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公开(公告)号：CN112147331A
公开(公告)日：2020-12-29
申请号：CN202010839780.4
申请日：2020-08-19
Applicant: 中山大学附属第五医院
IPC: G01N33/574 , G01N33/573 , G01N33/68 , C12Q1/6886 , C12Q1/6851 , A61K45/00 , A61P35/00 , A61P35/04 , A61K31/7088 , A61K31/7105
Abstract: 本发明属于医药产品技术领域，具体涉及基于DDX24及其上下游分子RFX8和Lamb1对肝细胞性肝癌诊断和治疗的应用。本发明研究发现与癌旁正常组织相比，原发性肝癌组织中DDX24表达水平升高，且升高水平与肿瘤大小相关。生存分析显示，RFX8可在转录水平上调DDX24表达，miR‑526a‑5p可直接结合DDX24的mRNA并对其进行降解。DDX24可通过下游LAMB1通路促进了HCC的发展，该通路的研究有望为HCC的诊疗提供理论基础及实验依据。
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公开(公告)号：CN112110999A
公开(公告)日：2020-12-22
申请号：CN202010839767.9
申请日：2020-08-19
Applicant: 中山大学附属第五医院
Abstract: 本发明属于生物医药技术领域，公开了参与调控DDX24合成的转录因子及其应用，本发明通过研究发现与癌旁正常组织相比，原发性肝癌组织中DDX24表达水平升高，且升高水平与肿瘤大小相关。数据表明，RFX8蛋白与DDX24启动子直接结合并促进其转录激活，同时RFX8可在转录水平上调DDX24表达，同时RFX8可通过DDX24信号通路调控HCC的生长、迁移和侵袭；本发明的研究有望为与DDX24异常表达相关的疾病的诊疗提供理论基础及实验依据。
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