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公开(公告)号：CN108711883B
公开(公告)日：2020-07-03
申请号：CN201810505866.6
申请日：2018-05-24
Applicant: 国家电网公司 , 国网河南省电力公司经济技术研究院 , 武汉大学
Inventor： 刘永民 , 黄景慧 , 毛玉宾 , 刘万勋 , 司瑞华 , 张晓东 , 秦开明 , 孙思培 , 程昱明 , 贾鹏 , 张丽华 , 李甜甜 , 王洋 , 郝元钊 , 于琳琳 , 王圆圆 , 苗福丰 , 袁鹏 , 秦亮 , 刘开培 , 葛思扬 , 熊音笛 , 李明月 , 王放 , 蒲清昕 , 石维盛
IPC: H02J3/38 , H02P9/10 , H02P101/15
Abstract: 本申请提供一种风电场经柔性直流输电并网系统的协调故障穿越方法，本发明将柔直系统风电场侧换流器的降压控制与风电机组crowbar的柔性控制相结合，在直流系统发生单极短时间故障期间，利用双馈风机转子侧的整流桥型crowbar保护电路对系统过电流加以抑制，在控制期间通过对风机机端电压的调节从而实现对有功功率和电流的实时控制，最大化的实现柔性直流系统非故障极的功率输送能力，避免了风电场脱网，降低对交流电网的冲击，在实际工程中有一定意义。
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公开(公告)号：CN104107429B
公开(公告)日：2017-02-15
申请号：CN201410377411.2
申请日：2014-08-01
Applicant: 武汉大学
IPC: A61K45/00 , A61K48/00 , A61K39/395 , A61P9/04
Abstract: 本发明公开了一种SH2B衔接蛋白3（SH2B3）在治疗心肌肥厚中的功能及应用。本发明确定了SH2B3基因的表达与心肌肥厚之间的相互关系：心肌肥厚发生时SH2B3的表达明显上调；SH2B3基因缺陷抑制Akt信号通路的激活，抑制了心肌肥厚、纤维化，保护心功能；SH2B3基因过表达显著促进激活Akt信号通路，促进了心肌肥厚及其纤维化，恶化心功能。因此，SH2B3基因可作为药物靶标，用于筛选保护心脏功能和/或预防、缓解和/治疗心肌肥厚的药物；SH2B3基因可作为基因治疗中的靶基因，用于设计和制备保护心脏功能和/或预防、缓解和/治疗心肌肥厚的药物和/或生物学试剂，为心肌肥厚的治疗提供了一条有效的新途径。
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公开(公告)号：CN104107430B
公开(公告)日：2017-01-11
申请号：CN201410377414.6
申请日：2014-08-01
Applicant: 武汉大学
Abstract: 本发明公开了一种IκB激酶ε的抑制剂SIKE在心肌肥厚中的功能和应用，属于基因的功能与应用领域。本发明确定了SIKE的表达与心肌肥厚之间的相互关系，以心脏特异性SIKE转基因小鼠和非转基因为实验对象，通过主动脉弓缩窄手术，模拟心肌肥厚疾病模型，结果表明SIKE基因过表达显著抑制了心肌肥厚及其纤维化，改善心功能。因此，SIKE基因可作为药物靶标，用于在筛选保护心脏功能和/ 或预防、缓解和/治疗心肌肥厚的药物；SIKE基因可作为基因治疗中的靶基因，用于在设计和制备在保护心脏功能和/ 或预防、缓解和/治疗心肌肥厚的药物和/或生物学试剂，为心肌肥厚的治疗提供了一条有效的新途径。
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公开(公告)号：CN103784970B
公开(公告)日：2016-11-30
申请号：CN201410031516.2
申请日：2014-01-23
Applicant: 武汉大学
IPC: A61K48/00 , A61K39/395 , A61P1/16 , A61P9/10 , C12Q1/68
Abstract: 本发明公开一种TRAF1的抑制剂在肝缺血疾病中的应用，属于生物医药领域。本发明以TRAF1基因敲除小鼠和肝细胞特异性TRAF1转基因小鼠为实验对象，通过肝缺血再灌注损伤模型，结果表明与野生型C57小鼠对比，TRAF1基因敲除小鼠肝脏坏死明显被抑制，肝功能也明显好转，而肝细胞特异性TRAF1转基因小鼠的肝脏坏死则明显增加，且肝功能明显恶化。因此TRAF1基因具有恶化肝功能的作用，特别是TRAF1基因能够恶化肝缺血疾病的作用。针对TRAF1的上述功能，提供TRAF1作为肝缺血疾病治疗的药物靶标在研制肝缺血疾病药物中应用。
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公开(公告)号：CN103751804B
公开(公告)日：2015-09-30
申请号：CN201410032539.5
申请日：2014-01-23
Applicant: 武汉大学
Abstract: 本发明公开一种干扰素调节因子4（IRF4）基因在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以IRF4基因敲除小鼠和心脏特异性IRF4转基因小鼠为实验对象，通过阻断小鼠心脏左冠状动脉前降支（LAD）造成心肌梗死模型，结果表明与a-MHC-Cre小鼠对比，IRF4基因敲除小鼠心肌梗死面积、心肌肥厚和纤维化的程度明显增加，而心脏特异性IRF4转基因小鼠的心功能明显改善。从而发现IRF4基因在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的功能，主要体现在IRF4基因能够保护冠状动脉粥样硬化性心脏病的作用。针对IRF4的上述功能，提供IRF4在制备治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病药物中应用。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN103784974B
公开(公告)日：2015-07-15
申请号：CN201410031606.1
申请日：2014-01-23
Applicant: 武汉大学
Abstract: 本发明公开一种IRF8基因在脑卒中疾病中的功能和应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以IRF8基因敲除小鼠和神经特异性IRF8转基因小鼠为实验对象，通过大脑中动脉缺血再灌注模型，结果表明与野生型C57小鼠对比，IRF8基因敲除小鼠脑袋梗死体积明显增加，神经功能也明显恶化，而神经特异性IRF8转基因小鼠的梗死体积则明显减少，且神经功能明显好转。这提示一种IRF8基因在脑卒中疾病中的功能，主要体现在IRF8基因具有保护神经系统功能的作用，特别是IRF8基因能够保护脑卒中疾病的作用。针对IRF8的上述功能，提供IRF 8在制备治疗脑卒中疾病药物中应用。
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公开(公告)号：CN104174011A
公开(公告)日：2014-12-03
申请号：CN201410379192.1
申请日：2014-08-01
Applicant: 武汉大学
Abstract: 本发明公开了一种离心力和剪切力应答蛋白1（RECS1）在治疗心肌肥厚中的功能及应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以RECS1基因敲除小鼠和心脏特异性RECS1转基因小鼠为实验对象，通过主动脉弓缩窄手术模拟心肌肥厚疾病模型研究RECS1基因的表达与心肌肥厚之间的关系，结果表明RECS1基因敲除显著促进了心肌肥厚、纤维化，恶化心功能；RECS1基因过表达显著抑制了心肌肥厚及其纤维化，改善心功能，即RECS1基因具有能够保护心脏功能和抑制心肌肥厚的作用。基于RECS1基因的作用，RECS1可用于制备保护心脏功能和/或预防、缓解和/或治疗心肌肥厚的药物，为心肌肥厚的治疗提供了一条有效的新途径。
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公开(公告)号：CN1837854A
公开(公告)日：2006-09-27
申请号：CN200610018970.X
申请日：2006-04-28
Applicant: 武汉大学
IPC: G01S17/89
Abstract: 本发明涉及一种遥感影像镶嵌中的基于影像重叠区域的色调调整方法，包括：一、从基准影像上获取其和待调整影像重叠区域内的像素的亮度值；二、统计重叠区域上当前影像亮度值与第一步获得的亮度值的差值分布情况，对统计结果直方图作平滑处理，得到直方图最大峰值处对应的差值diff；三、统计待处理影像重叠区域上亮度值差值等于I的像素点亮度值的分布情况，对统计结果直方图作平滑处理，得到直方图最大峰值处对应的亮度值Pos；四、根据第三步得到的Pos值调整待处理影像的整体色调。本发明可以调整影像的整体色调差异，降低了算法的复杂度，算法简单、实现容易，提高了实用性。
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公开(公告)号：CN1837853A
公开(公告)日：2006-09-27
申请号：CN200610018969.7
申请日：2006-04-28
Applicant: 武汉大学
IPC: G01S17/89
Abstract: 本发明涉及一种遥感影像镶嵌中的拼接缝消除方法，包括：一、根据影像的大地坐标位置判断用于镶嵌的两幅影像的重叠区域；二、求得两幅影像重叠区域上对应像素点之间的亮度差值；三、由接边方向确定重叠区域的宽度或高度及重叠区域的起始坐标；四、根据第三步得到的重叠区域的宽度或高度以及起始坐标，对亮度差值进行加权平均处理，将得到的结果与待处理影像对应像素的像素值相加消除拼接缝。本发明对可镶嵌遥感影像进行操作，可以消除相邻影像之间的拼接缝。本发明对相邻影像重叠区域各像素亮度差值进行加权平均处理消除拼接缝，降低了算法的复杂度，算法简单、实现容易，提高了实用性。
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