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公开(公告)号：CN103877576B
公开(公告)日：2017-01-11
申请号：CN201410143793.2
申请日：2014-04-10
Applicant: 武汉大学
Abstract: 本发明公开一种Caspase激活及募集结合域3（Card3）基因在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的功能和应用。本发明以Card3基因敲除小鼠和心脏特异性Card3转基因小鼠为对象，通过阻断小鼠心脏左冠状动脉前降支造成心肌梗死模型进行研究，结果表明与WT小鼠对比，Card3基因敲除小鼠心脏梗死比例、心肌肥厚和纤维化的程度明显被抑制，心功能明显好转；而Card3转基因小鼠与Card3基因敲除小鼠表型相反。表明Card3基因能够促进并加重冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生发展，Card3可作为药物靶标筛选治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的药物，Card3的抑制剂可用于制备治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的药物。
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公开(公告)号：CN103784972B
公开(公告)日：2015-08-19
申请号：CN201410031556.7
申请日：2014-01-23
Applicant: 武汉大学
IPC: A61K48/00 , A61K39/395 , A61P9/10 , C12Q1/68
Abstract: 本发明公开一种干扰素调节因子9（IRF9）在心肌缺血／再灌注损伤中的应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以IRF9基因敲除小鼠为实验对象，通过结扎小鼠心脏左冠状动脉前降支（LAD）造成心肌缺血再灌注损伤模型，结果表明与WT小鼠对比，IRF9基因敲除小鼠心肌梗死面积明显减少，心功能明显改善。从而发现IRF9基因在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的功能，主要体现在IRF9基因能够恶化冠状动脉粥样硬化性心脏病的作用。针对IRF9的上述功能，提供IRF9作为药物靶标在研制冠状动脉粥样硬化性心脏病药物中应用，及IRF9的抑制剂在制备治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病药物中应用。
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公开(公告)号：CN103893781B
公开(公告)日：2016-03-30
申请号：CN201410143045.4
申请日：2014-04-10
Applicant: 武汉大学
Abstract: 本发明公开一种DKK3基因在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的功能和应用。本发明以DKK3基因敲除小鼠和心脏特异性DKK3转基因小鼠为实验对象，通过阻断小鼠心脏左冠状动脉前降支造成心肌梗死模型进行研究，结果表明与DKK3+/+对照小鼠对比，DKK3基因敲除小鼠心脏梗死比例、心肌肥厚和纤维化的程度明显增加，心功能明显恶化；而心脏特异性DKK3转基因小鼠的心脏梗死比例、心肌肥厚和纤维化的程度明显被抑制，心功能明显改善。从而发现DKK3基因在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的功能，主要体现在其具有能够保护冠状动脉粥样硬化性心脏病的作用。针对DKK3的上述功能，DKK3可用于制备治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的药物。
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公开(公告)号：CN103898189B
公开(公告)日：2015-10-28
申请号：CN201410142532.9
申请日：2014-04-10
Applicant: 武汉大学
Abstract: 本发明公开一种信号调节蛋白（SIRPα，SHPS-1）基因在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以SHPS-1基因敲除小鼠和心脏特异性SHPS-1转基因小鼠为实验对象，通过阻断小鼠心脏左冠状动脉前降支（LAD）造成心肌梗死模型，结果表明与WT对照小鼠对比，SHPS-1基因敲除小鼠在MI术后心脏梗死比例、心肌肥厚和纤维化的程度明显被抑制，心功能明显好转；而心脏特异性SHPS-1转基因小鼠的心脏梗死比例、心肌肥厚和纤维化的程度明显加重，心功能明显恶化。从而发现SHPS-1基因能够促进并加重冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生发展，SHPS-1可作为药物靶标筛选治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的药物，SHPS-1的抑制剂可用于制备治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的药物。
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公开(公告)号：CN103751804A
公开(公告)日：2014-04-30
申请号：CN201410032539.5
申请日：2014-01-23
Applicant: 武汉大学
Abstract: 本发明公开一种干扰素调节因子4（IRF4）基因在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以IRF4基因敲除小鼠和心脏特异性IRF4转基因小鼠为实验对象，通过阻断小鼠心脏左冠状动脉前降支（LAD）造成心肌梗死模型，结果表明与a-MHC-Cre小鼠对比，IRF4基因敲除小鼠心肌梗死面积、心肌肥厚和纤维化的程度明显增加，而心脏特异性IRF4转基因小鼠的心功能明显改善。从而发现IRF4基因在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的功能，主要体现在IRF4基因能够保护冠状动脉粥样硬化性心脏病的作用。针对IRF4的上述功能，提供IRF4在制备治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病药物中应用。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN103751783B
公开(公告)日：2015-10-21
申请号：CN201410032541.2
申请日：2014-01-23
Applicant: 武汉大学
IPC: A61K45/00 , A61K49/00 , A61K48/00 , A61K39/395 , A61P9/00
Abstract: 本发明公开了一种IRF1在主动脉弓缩窄相关疾病中的功能及其抑制剂的应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以IRF1基因敲除小鼠和心脏特异性IRF1转基因小鼠为实验对象，通过主动脉弓缩窄模型，进行了心肌肥厚及纤维化和心功能的检测，结果表明与野生型对比，IRF1基因敲除小鼠心肌肥厚和纤维化的程度明显被抑制，而心脏特异性IRF1转基因小鼠的心肌肥厚和纤维化在一定程度上加重，且心功能明显恶化。这表明IRF1基因具有能够促进主动脉缩窄相关疾病的发生发展的作用，IRF1可作为药物靶标筛选主治疗动脉弓缩窄相关疾病的药物，IRF1的抑制剂可用于制备治疗主动脉弓缩窄相关疾病的药物。
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公开(公告)号：CN103898189A
公开(公告)日：2014-07-02
申请号：CN201410142532.9
申请日：2014-04-10
Applicant: 武汉大学
Abstract: 本发明公开一种信号调节蛋白（SIRPα,SHPS-1）基因在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以SHPS-1基因敲除小鼠和心脏特异性SHPS-1转基因小鼠为实验对象，通过阻断小鼠心脏左冠状动脉前降支（LAD）造成心肌梗死模型，结果表明与WT对照小鼠对比，SHPS-1基因敲除小鼠在MI术后心脏梗死比例、心肌肥厚和纤维化的程度明显被抑制，心功能明显好转；而心脏特异性SHPS-1转基因小鼠的心脏梗死比例、心肌肥厚和纤维化的程度明显加重，心功能明显恶化。从而发现SHPS-1基因能够促进并加重冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生发展，SHPS-1可作为药物靶标筛选治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的的药物，SHPS-1的抑制剂可用于制备治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的的药物。
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公开(公告)号：CN103784970A
公开(公告)日：2014-05-14
申请号：CN201410031516.2
申请日：2014-01-23
Applicant: 武汉大学
IPC: A61K48/00 , A61K39/395 , A61P1/16 , A61P9/10 , C12Q1/68
Abstract: 本发明公开一种TRAF1的抑制剂在肝缺血疾病中的应用，属于生物医药领域。本发明以TRAF1基因敲除小鼠和肝细胞特异性TRAF1转基因小鼠为实验对象，通过肝缺血再灌注损伤模型，结果表明与野生型C57小鼠对比，TRAF1基因敲除小鼠肝脏坏死明显被抑制，肝功能也明显好转，而肝细胞特异性TRAF1转基因小鼠的肝脏坏死则明显增加，且肝功能明显恶化。因此TRAF1基因具有恶化肝功能的作用，特别是TRAF1基因能够恶化肝缺血疾病的作用。针对TRAF1的上述功能，提供TRAF1作为肝缺血疾病治疗的药物靶标在研制肝缺血疾病药物中应用。
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公开(公告)号：CN103751783A
公开(公告)日：2014-04-30
申请号：CN201410032541.2
申请日：2014-01-23
Applicant: 武汉大学
IPC: A61K45/00 , A61K49/00 , A61K48/00 , A61K39/395 , A61P9/00
Abstract: 本发明公开了一种IRF1在主动脉弓缩窄相关疾病中的功能及其抑制剂的应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以IRF1基因敲除小鼠和心脏特异性IRF1转基因小鼠为实验对象，通过主动脉弓缩窄模型，进行了心肌肥厚及纤维化和心功能的检测，结果表明与野生型对比，IRF1基因敲除小鼠心肌肥厚和纤维化的程度明显被抑制，而心脏特异性IRF1转基因小鼠的心肌肥厚和纤维化在一定程度上加重，且心功能明显恶化。这表明IRF1基因具有能够促进主动脉缩窄相关疾病的发生发展的作用，IRF1可作为药物靶标筛选主治疗动脉弓缩窄相关疾病的药物，IRF1的抑制剂可用于制备治疗主动脉弓缩窄相关疾病的药物。
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公开(公告)号：CN103893743B
公开(公告)日：2016-01-20
申请号：CN201410142449.1
申请日：2014-04-10
Applicant: 武汉大学
Abstract: 本发明公开一种生长分化因子1基因在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的功能和应用。本发明以GDF1基因敲除小鼠和心脏特异性GDF1转基因小鼠为实验对象，通过阻断小鼠心脏左冠状动脉前降支造成心肌梗死模型进行研究，结果表明与MEM-Cre对照小鼠对比，GDF1基因敲除小鼠心脏梗死比例、心肌肥厚和纤维化的程度明显增加，心功能明显恶化；而心脏特异性GDF1转基因小鼠的心脏梗死比例、心肌肥厚和纤维化的程度明显被抑制，心功能明显改善。从而发现GDF1基因在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的功能，主要体现其具有能够保护冠状动脉粥样硬化性心脏病的作用。针对GDF1的上述功能，其可用于制备治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的药物。
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