公开(公告)号：CN104107429B

公开(公告)日：2017-02-15

申请号：CN201410377411.2

申请日：2014-08-01

Applicant: 武汉大学

Inventor： 李红良 ,  蒋丁胜 ,  蒋曦 ,  张晓东

IPC: A61K45/00 ,  A61K48/00 ,  A61K39/395 ,  A61P9/04

Abstract: 本发明公开了一种SH2B衔接蛋白3（SH2B3）在治疗心肌肥厚中的功能及应用。本发明确定了SH2B3基因的表达与心肌肥厚之间的相互关系：心肌肥厚发生时SH2B3的表达明显上调；SH2B3基因缺陷抑制Akt信号通路的激活，抑制了心肌肥厚、纤维化，保护心功能；SH2B3基因过表达显著促进激活Akt信号通路，促进了心肌肥厚及其纤维化，恶化心功能。因此，SH2B3基因可作为药物靶标，用于筛选保护心脏功能和/或预防、缓解和/治疗心肌肥厚的药物；SH2B3基因可作为基因治疗中的靶基因，用于设计和制备保护心脏功能和/或预防、缓解和/治疗心肌肥厚的药物和/或生物学试剂，为心肌肥厚的治疗提供了一条有效的新途径。

公开(公告)号：CN103784974B

公开(公告)日：2015-07-15

申请号：CN201410031606.1

申请日：2014-01-23

Applicant: 武汉大学

Inventor： 李红良 ,  郭森 ,  卢燕云 ,  蒋曦 ,  向梅 ,  张晓东

IPC: A61K48/00 ,  A61K38/17 ,  A61P25/00 ,  A61P9/10

Abstract: 本发明公开一种IRF8基因在脑卒中疾病中的功能和应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以IRF8基因敲除小鼠和神经特异性IRF8转基因小鼠为实验对象，通过大脑中动脉缺血再灌注模型，结果表明与野生型C57小鼠对比，IRF8基因敲除小鼠脑袋梗死体积明显增加，神经功能也明显恶化，而神经特异性IRF8转基因小鼠的梗死体积则明显减少，且神经功能明显好转。这提示一种IRF8基因在脑卒中疾病中的功能，主要体现在IRF8基因具有保护神经系统功能的作用，特别是IRF8基因能够保护脑卒中疾病的作用。针对IRF8的上述功能，提供IRF 8在制备治疗脑卒中疾病药物中应用。

公开(公告)号：CN104174011A

公开(公告)日：2014-12-03

申请号：CN201410379192.1

申请日：2014-08-01

Applicant: 武汉大学

Inventor： 李红良 ,  赵辉 ,  蒋曦 ,  张晓东

IPC: A61K38/17 ,  A61P9/00

Abstract: 本发明公开了一种离心力和剪切力应答蛋白1（RECS1）在治疗心肌肥厚中的功能及应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以RECS1基因敲除小鼠和心脏特异性RECS1转基因小鼠为实验对象，通过主动脉弓缩窄手术模拟心肌肥厚疾病模型研究RECS1基因的表达与心肌肥厚之间的关系，结果表明RECS1基因敲除显著促进了心肌肥厚、纤维化，恶化心功能；RECS1基因过表达显著抑制了心肌肥厚及其纤维化，改善心功能，即RECS1基因具有能够保护心脏功能和抑制心肌肥厚的作用。基于RECS1基因的作用，RECS1可用于制备保护心脏功能和/或预防、缓解和/或治疗心肌肥厚的药物，为心肌肥厚的治疗提供了一条有效的新途径。

公开(公告)号：CN103751803B

公开(公告)日：2016-02-10

申请号：CN201410032151.5

申请日：2014-01-23

Applicant: 武汉大学

Inventor： 李红良 ,  巩军 ,  向梅 ,  郭森 ,  卢燕云 ,  蒋曦

IPC: A61K48/00 ,  A61K39/395 ,  A61P9/10 ,  A61P25/00 ,  C12Q1/68

Abstract: 本发明公开一种IRF9在脑卒中疾病中的功能及其抑制剂的应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以IRF9基因敲除小鼠和脑袋特异性IRF9转基因小鼠为实验对象，通过大脑中动脉缺血再灌注模型，结果表明与野生型C57小鼠对比，IRF9基因敲除小鼠脑袋梗死体积明显被抑制，神经功能也明显好转，而神经特异性IRF9转基因小鼠的梗死体积则明显增加，且神经功能明显恶化。因此，IRF9基因具有恶化神经系统功能的作用，特别是IRF9基因能够恶化脑卒中疾病的作用。针对IRF9的上述功能，提供IRF9作为脑卒中疾病治疗的药物靶标在研制脑卒中疾病药物中应用。

公开(公告)号：CN103784973B

公开(公告)日：2015-08-19

申请号：CN201410031570.7

申请日：2014-01-23

Applicant: 武汉大学

Inventor： 李红良 ,  黄玲 ,  向梅 ,  蒋曦 ,  王丕晓 ,  张晓东

IPC: A61K48/00 ,  A61K38/17 ,  A61P9/10

Abstract: 本发明公开一种IRF9基因在动脉粥样硬化中的功能及应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以LDLR-/-小鼠和IRF9-/-LDLR-/-小鼠为实验对象，通过高脂诱导获得动脉粥样硬化模型，进行了AS模型小鼠斑块面积测定和内含物分析，结果表明与LDLR-/-小鼠对比，IRF9-/-LDLR-/-小鼠的主动脉斑块面积显著增加。这提示一种IRF9基因在动脉粥样硬化疾病中的功能，主要体现在其具有抑制主动脉斑块形成的作用，特别是IRF9基因能够抑制动脉粥样硬化的作用。针对IRF9的上述功能，IRF9可用于制备治疗动脉粥样硬化疾病的药物。

公开(公告)号：CN103784971B

公开(公告)日：2015-07-15

申请号：CN201410031535.5

申请日：2014-01-23

Applicant: 武汉大学

Inventor： 李红良 ,  蒋曦 ,  蒋丁胜 ,  胡俊飞 ,  邓克穷 ,  王丕晓

IPC: A61K48/00 ,  A61K45/00 ,  A61K39/395 ,  A61P9/10

Abstract: 本发明公开一种IRF3基因在动脉粥样硬化中的功能及其抑制剂的应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以ApoE-/-小鼠和IRF3-/-ApoE-/-小鼠为实验对象，通过高脂诱导获得动脉粥样硬化模型，进行了AS模型小鼠斑块面积测定和内含物分析，结果表明与ApoE-/-小鼠对比，IRF3-/-ApoE-/-小鼠的主动脉斑块面积显著减少。这提示一种IRF3基因在动脉粥样硬化疾病中的功能，主要体现在其具有促使主动脉斑块形成的作用，特别是IRF3基因能够恶化动脉粥样硬化。针对IRF3的上述功能，IRF3可作为药物靶标筛选治疗动脉粥样硬化疾病的药物；IRF3的抑制剂可用于制备治疗动脉粥样硬化疾病的药物。

公开(公告)号：CN104107429A

公开(公告)日：2014-10-22

申请号：CN201410377411.2

申请日：2014-08-01

Applicant: 武汉大学

Inventor： 李红良 ,  蒋丁胜 ,  蒋曦 ,  张晓东

IPC: A61K45/00 ,  A61K48/00 ,  A61K39/395 ,  A61P9/04

Abstract: 本发明公开了一种SH2B衔接蛋白3（SH2B3）在治疗心肌肥厚中的功能及应用。本发明确定了SH2B3基因的表达与心肌肥厚之间的相互关系：心肌肥厚发生时SH2B3的表达明显上调；SH2B3基因缺陷抑制Akt信号通路的激活，抑制了心肌肥厚、纤维化，保护心功能；SH2B3基因过表达显著促进激活Akt信号通路，促进了心肌肥厚及其纤维化，恶化心功能。因此，SH2B3基因可作为药物靶标，用于筛选保护心脏功能和/或预防、缓解和/治疗心肌肥厚的药物；SH2B3基因可作为基因治疗中的靶基因，用于设计和制备保护心脏功能和/或预防、缓解和/治疗心肌肥厚的药物和/或生物学试剂，为心肌肥厚的治疗提供了一条有效的新途径。

公开(公告)号：CN103784973A

公开(公告)日：2014-05-14

申请号：CN201410031570.7

申请日：2014-01-23

Applicant: 武汉大学

Inventor： 李红良 ,  黄玲 ,  向梅 ,  蒋曦 ,  王丕晓 ,  张晓东

IPC: A61K48/00 ,  A61K38/17 ,  A61P9/10

Abstract: 本发明公开一种IRF9基因在动脉粥样硬化中的功能及应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以LDLR-/-小鼠和IRF9-/-LDLR-/-小鼠为实验对象，通过高脂诱导获得动脉粥样硬化模型，进行了AS模型小鼠斑块面积测定和内含物分析，结果表明与LDLR-/-小鼠对比，IRF9-/-LDLR-/-小鼠的主动脉斑块面积显著增加。这提示一种IRF9基因在动脉粥样硬化疾病中的功能，主要体现在其具有抑制主动脉斑块形成的作用，特别是IRF9基因能够抑制动脉粥样硬化的作用。针对IRF9的上述功能，IRF9可用于制备治疗动脉粥样硬化疾病的药物。

公开(公告)号：CN104141012B

公开(公告)日：2016-06-08

申请号：CN201410376652.5

申请日：2014-08-01

Applicant: 武汉大学

Inventor： 李红良 ,  蒋丁胜 ,  蒋曦 ,  张晓东

IPC: C12Q1/68 ,  A61K45/00 ,  A61K48/00 ,  A61P9/00

Abstract: 本发明公开了一种SH2B衔接蛋白1（SH2B1）在治疗心肌肥厚中的功能及应用。本发明确定了SH2B1基因的表达与心肌肥厚之间的相互关系：心肌肥厚发生时SH2B1的表达明显上调；SH2B1的干扰和过表达腺病毒分别抑制和促进心肌细胞肥大；SH2B1基因缺陷和过表达分别抑制和显著上调Jak2/ Stat3信号通路的激活，抑制和促进心肌肥厚、纤维化，保护和恶化心功能。因此，SH2B1基因可作为药物靶标用于在筛选保护心脏功能和/或预防、缓解和/治疗心肌肥厚的药物；SH2B1基因可作为基因治疗中的靶基因，用于设计和制备保护心脏功能和/或预防、缓解和/治疗心肌肥厚的药物，为心肌肥厚的治疗提供了新的途径。

公开(公告)号：CN104117058A

公开(公告)日：2014-10-29

申请号：CN201410379193.6

申请日：2014-08-01

Applicant: 武汉大学

Inventor： 李红良 ,  蒋丁胜 ,  蒋曦 ,  张晓东

IPC: A61K38/45 ,  A61P9/04 ,  A61P9/00

Abstract: 本发明公开了激活素受体样激酶7（ALK7）在治疗心肌肥厚疾病中的功能及应用。本发明确定了ALK7基因与心肌肥厚之间的关系：心肌肥厚发生时，ALK7的表达明显下调；ALK7的干扰和过表达腺病毒分别促进和抑制心肌细胞肥大；ALK7基因敲除显著上调MEK1/2/ERK1/2、Smad2/Smad3信号通路的激活，促进心肌肥厚、纤维化，恶化心功能；ALK7基因过表达显著下调MEK1/2/ERK1/2、Smad2/Smad3信号通路的激活，抑制心肌肥厚、纤维化，改善心功能。因此，ALK7基因可作为基因治疗中的靶基因，制备保护心脏功能和/或预防、缓解和/治疗心肌肥厚的药物，为心肌肥厚的治疗提供了新途径。