一种心律失常动物模型建立的方法

    公开(公告)号:CN102051380B

    公开(公告)日:2013-03-20

    申请号:CN200910073111.4

    申请日:2009-10-29

    Abstract: 本发明提供了一种心律失常动物模型建立的方法。首先构建pBluescript-miR328质粒,建立miR-328转基因小鼠模型,然后提取与筛选gDNA,进行总RA提取,按逆转录试剂进行逆转录获得cDNA,以miR-328筛选引物对其表达进行分析,建立心律失常的小鼠模型。本发明的有益效果在于建立了一种可稳定遗传的心律失常模型,为后续的心律失常研究及药物筛选提供动物模型。该模型具有可稳定遗传,心率失常出现较早,对机体是长期作用,符合临床心律失常的作用特点。

    杨树叶酚类提取物在制备治疗心律失常的药物中的应用

    公开(公告)号:CN101152223B

    公开(公告)日:2010-04-14

    申请号:CN200710072727.0

    申请日:2007-08-31

    Abstract: 杨树叶酚类提取物在制备治疗心律失常的药物中的应用,它涉及一种杨树叶提取物在制备治疗心律失常的药物中的应用。它提出一种杨树叶提取物的新用途。以杨树叶酚类提取物作为治疗心律失常的药品中的活性成分。本发明提取方法获得的酚类化合物含量高达95%以上。本发明提取物具有抗炎、活血祛瘀、抗氧化、缓解心肌缺血、改善心律失常症状和提高患者耐缺氧能力的作用,可用于治疗冠心病等心血管疾病。

    CAND1在制备抑制心肌细胞肥大、心力衰竭以及心肌纤维化药物中的应用

    公开(公告)号:CN111821420B

    公开(公告)日:2023-02-07

    申请号:CN202010595575.8

    申请日:2020-06-23

    Abstract: 本发明公开了CAND1在制备抑制心肌细胞肥大、心力衰竭以及心肌纤维化药物中的应用。所述的CAND1的mRNA的NCBI登录号为NM_027994.1。制备的药物可以只含CAND1,也可制成一种药物的复合物,其包含有效剂量的CAND1及药学上可接受的载体;其中,所述的载体可为病毒、胆固醇,纳米颗粒,壳聚糖,脂质体等,合成CAND1并利用上述载体包裹,可制成注射制剂,通过静脉或肌肉注射的方式,用于治疗心肌肥厚、心力衰竭以及心肌纤维化。

    大黄素琥珀酰酯类化合物在制备抗心肌缺血药物中的用途

    公开(公告)号:CN108245502A

    公开(公告)日:2018-07-06

    申请号:CN201810141679.4

    申请日:2018-02-11

    Abstract: 本发明公开大黄素琥珀酰酯类化合物在制备抗心肌缺血药物中的用途,属于医药技术领域,所述的大黄素琥珀酰酯类化合物具有式I所示的结构(R为C1‑5烷基)。通过对实验心肌梗死大鼠和小鼠进行药理实验,证实本发明的大黄素琥珀酰酯类化合物具有抗心肌缺血作用显著、安全性好、用药简单方便、原料价格低廉易得、便于运输与保存的优点,本发明的大黄素琥珀酰酯类化合物作为抗心肌缺血药物将具有广阔的应用前景。

    一种用于抑制口腔鳞状细胞癌迁移和侵袭能力的多肽及其用途

    公开(公告)号:CN107778362A

    公开(公告)日:2018-03-09

    申请号:CN201711176520.8

    申请日:2017-11-22

    CPC classification number: C07K14/00 A61K38/00

    Abstract: 本发明公开了一种用于抑制口腔鳞状细胞癌迁移和侵袭能力的多肽及其用途。所述的多肽具有SEQ ID NO.1所示的氨基酸序列。此外,本发明还公开了一种能够抑制口腔鳞状细胞癌迁移和侵袭能力的药物制剂,其由本发明所述的多肽和药物制剂上接受的辅料组成。所述的药物制剂可为胶囊剂、片剂、注射剂或喷雾剂等。本发明通过细胞增殖实验、划痕实验和Transwell侵袭实验等多种实验技术,证明本发明的新型多肽对口腔鳞状细胞癌迁移和侵袭能力具有抑制作用。本发明的提出对治疗口腔鳞状细胞癌提供了一种有效的技术手段。

    microRNA-26a在制备预防或治疗肺纤维化药物中的应用

    公开(公告)号:CN103394099B

    公开(公告)日:2015-11-25

    申请号:CN201310339650.4

    申请日:2013-08-06

    Abstract: 本发明公开了microRNA-26a在制备预防或治疗肺纤维化药物中的应用。本发明通过实验证明了在实验性肺纤维化小鼠及临床肺纤维化患者中microRNA-26a表达显著下调。并且通过使用胆固醇修饰antagomiR-26a或锁核苷酸技术修饰LNA-AMO-26a特异性抑制miR-26a结果发现可引起小鼠肺纤维化。更为重要的是,本发明还进一步发现了通过使用胆固醇修饰agomiR-26a或锁核苷酸技术修饰LNA-miR-26a在肺组织中过表达miR-26a,可以有效减轻实验性肺纤维化的发生。并且相对于以往实验中用到的腺病毒转染,胆固醇及锁核苷酸修饰的microRNA更加安全。本发明为肺纤维化的发生提供了一个新的病理生理学机制,并提供了一种可用于肺纤维化疾病的预防与治疗的新药物。

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