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公开(公告)号:CN112763712B
公开(公告)日:2024-07-19
申请号:CN202011551919.1
申请日:2020-12-24
Applicant: 复旦大学附属金山医院
IPC: G01N33/574 , G01N15/14 , G01N15/01
Abstract: 本发明涉及一组肿瘤诊断标志物及其应用。本发明通过对临床288例正常血液样本以及186例癌症患者的血液样本中免疫细胞进行分析发现,CD3‑CD19‑CD16+NK细胞比例,CD3‑CD19‑CD16‑NK细胞比例,TH CM比例和TH效应细胞比例在健康组和肿瘤组中存在显著差异,而且将其作为诊断指标用于区别健康人群和肿瘤患者具有很高的诊断效能,AUC>0.96。本发明为肿瘤诊断提供了一种新的试剂盒,可用于临床肿瘤检测,特别适用于体检项目中的肿瘤筛查。
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公开(公告)号:CN114121162A
公开(公告)日:2022-03-01
申请号:CN202111403687.X
申请日:2021-11-24
Applicant: 复旦大学附属金山医院(上海市金山区核化伤害应急救治中心、上海市金山区眼病防治所)
Abstract: 本发明涉及一种关于免疫力评估的方法,首先采集不同年龄人群的外周血的免疫检测数据,提取年轻组和老年组数据,使用包含3个主成分的偏最小二乘分类分析模型来描述年轻人和老年人之间的免疫检测数据差异,利用构建的模型对每个个体的分类归属进行预测,即通过免疫检测数据作为特征计算分类指数也即免疫力指数,再基于训练集使用线性回归模型基于免疫力指数计算免疫年龄,构建得到免疫年龄测算模型,最后将待检个体的免疫检测数据代入模型计算得到该个体的免疫力指数和免疫年龄。本发明还提供了一种人体免疫年龄确定系统。本发明对亚健康状态干预、疾病诊断、发病机制研究、治疗方案制定以及治疗效果评估具有指导作用。
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公开(公告)号:CN112763712A
公开(公告)日:2021-05-07
申请号:CN202011551919.1
申请日:2020-12-24
Applicant: 复旦大学附属金山医院
IPC: G01N33/574 , G01N15/14
Abstract: 本发明涉及一组肿瘤诊断标志物及其应用。本发明通过对临床288例正常血液样本以及186例癌症患者的血液样本中免疫细胞进行分析发现,CD3‑CD19‑CD16+NK细胞比例,CD3‑CD19‑CD16‑NK细胞比例,TH CM比例和TH效应细胞比例在健康组和肿瘤组中存在显著差异,而且将其作为诊断指标用于区别健康人群和肿瘤患者具有很高的诊断效能,AUC>0.96。本发明为肿瘤诊断提供了一种新的试剂盒,可用于临床肿瘤检测,特别适用于体检项目中的肿瘤筛查。
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公开(公告)号:CN114121162B
公开(公告)日:2024-08-27
申请号:CN202111403687.X
申请日:2021-11-24
Applicant: 复旦大学附属金山医院(上海市金山区核化伤害应急救治中心、上海市金山区眼病防治所)
Abstract: 本发明涉及一种关于免疫力评估的方法,首先采集不同年龄人群的外周血的免疫检测数据,提取年轻组和老年组数据,使用包含3个主成分的偏最小二乘分类分析模型来描述年轻人和老年人之间的免疫检测数据差异,利用构建的模型对每个个体的分类归属进行预测,即通过免疫检测数据作为特征计算分类指数也即免疫力指数,再基于训练集使用线性回归模型基于免疫力指数计算免疫年龄,构建得到免疫年龄测算模型,最后将待检个体的免疫检测数据代入模型计算得到该个体的免疫力指数和免疫年龄。本发明还提供了一种人体免疫年龄确定系统。本发明对亚健康状态干预、疾病诊断、发病机制研究、治疗方案制定以及治疗效果评估具有指导作用。
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公开(公告)号:CN118048404A
公开(公告)日:2024-05-17
申请号:CN202410027803.X
申请日:2024-01-09
Applicant: 复旦大学附属金山医院(上海市金山区眼病防治所、上海市金山区核化伤害应急救治中心) , 深圳华大生命科学研究院
IPC: C12N15/867 , C12Q1/02 , G01N33/573 , G01N33/574
Abstract: 本发明涉及一种诱导肿瘤细胞衰老的方法,所述的方法是以NAT10敲除作为肿瘤衰老的靶标,包括如下步骤:S1,采用CCK‑8试验,比较NAT10敲除细胞及其亲代细胞的增殖能力;S2,使用划痕伤口愈合试验,评估NAT10在癌细胞转移中的作用;S3,根据P16和P21指标,评估NAT10敲除细胞的衰老。本发明还提供了检测NAT10含量的试剂在制备肺癌或肝癌衰老诊断试剂或试剂盒中的应用。NAT10在多种肺癌和肝癌细胞系中均被敲低,导致其增殖和迁移能力受到抑制。NAT10敲低的癌细胞显示细胞周期阻滞在G0/G1期。NAT10基因敲低抑制了癌症的迁移能力。NAT10的减少加速了肝癌和肺癌细胞中CD274mRNA的衰减。NAT10参与了癌细胞干细胞性和衰老的调控。NAT10基因敲低是一种很有前途的癌症治疗方法。
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