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公开(公告)号：CN118846054A
公开(公告)日：2024-10-29
申请号：CN202310471255.5
申请日：2023-04-27
Applicant: 北京大学第三医院(北京大学第三临床医学院)
Abstract: 本发明提供了β‑arrestin‑1‑ser330位点磷酸化作为新的抑制交感激活导致心脏损伤的新发现。具体而言，本发明提供了一种治疗方法，通过AMPKα2促进β‑arrestin‑1‑ser330位点磷酸化，从而阻断cAMP/PKA通路的激活，从而抑制交感激活导致心脏损伤的发生。
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公开(公告)号：CN111001003B
公开(公告)日：2021-04-16
申请号：CN202010011105.2
申请日：2020-01-06
Applicant: 北京大学第三医院(北京大学第三临床医学院)
IPC: A61K45/00 , A61K31/713 , A61P9/00 , A61P11/00 , C12Q1/6883 , G01N33/68
Abstract: 本发明提供了POU2F1作为新的重要的治疗纤维化的靶点的新应用。具体而言，本发明提供了一种治疗方法，通过小干扰RNA干扰转录因子POU2F1的表达，从而阻断其对下游基因的抑制作用，使得其下游多个纤维化抑制因子发挥功能，从而抑制心脏纤维化的发生。
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公开(公告)号：CN114560817A
公开(公告)日：2022-05-31
申请号：CN202210436220.3
申请日：2022-04-25
Applicant: 北京大学第三医院(北京大学第三临床医学院) , 中国科学院遗传与发育生物学研究所
IPC: C07D249/14 , A61K31/4196 , A61P11/00 , A61P9/00 , A61P1/18
Abstract: 本发明通过构建细胞模型和动物模型，首次以PAX4作为靶点进行药物筛选，并获得一种可有效抑制PAX4从而达到抑制脏器纤维化的小分子药物gfr‑960v_5。实验证实，PAX4抑制剂gfr‑960v_5可逆转由AngII引起的转录因子PAX4以及心脏纤维化发生时常见的标志物fibronectin、αSMA和Col I含量的增长；在心脏发生纤维化的组织中，PAX4抑制剂gfr‑960v_5可降低由AngII引起的心脏纤维化面积，并能够改善血管紧张素II造成的心脏舒张功能异常（E/E’上升），该剂量远比可能的毒理剂量低，存在比较宽的安全剂量窗口。以上结果显示，PAX4抑制剂gfr‑960v_5能够通过抑制PAX4，起到缓解细胞外基质增多，抑制纤维化发生，改善心脏功能的作用，为纤维化疾病的治疗提供了新的用药途径和理论依据。
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公开(公告)号：CN111202847B
公开(公告)日：2021-11-30
申请号：CN202010083224.9
申请日：2020-02-08
Applicant: 北京大学第三医院(北京大学第三临床医学院)
Abstract: 本发明公开了PAX6基因或其表达产物在制备抑制纤维化的药物中的应用。本发明的实验证实PAX6能够通过抑制纤维化促进因子TGFβ，促进纤维化抑制因子IL1R2、CXCL10，从而起到保护心脏抑制纤维化的作用，因此PAX6在心脏中是一个潜在的全新的治疗心脏纤维化从而预防心衰的重要靶点。
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公开(公告)号：CN111202847A
公开(公告)日：2020-05-29
申请号：CN202010083224.9
申请日：2020-02-08
Applicant: 北京大学第三医院(北京大学第三临床医学院)
Abstract: 本发明公开了PAX6基因或其表达产物在制备抑制纤维化的药物中的应用。本发明的实验证实PAX6能够通过抑制纤维化促进因子TGFβ，促进纤维化抑制因子IL1R2、CXCL10，从而起到保护心脏抑制纤维化的作用，因此PAX6在心脏中是一个潜在的全新的治疗心脏纤维化从而预防心衰的重要靶点。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN114560817B
公开(公告)日：2022-10-25
申请号：CN202210436220.3
申请日：2022-04-25
Applicant: 北京大学第三医院(北京大学第三临床医学院) , 中国科学院遗传与发育生物学研究所
IPC: C07D249/14 , A61K31/4196 , A61P11/00 , A61P9/00 , A61P1/18
Abstract: 本发明通过构建细胞模型和动物模型，首次以PAX4作为靶点进行药物筛选，并获得一种可有效抑制PAX4从而达到抑制脏器纤维化的小分子药物gfr‑960v_5。实验证实，PAX4抑制剂gfr‑960v_5可逆转由AngII引起的转录因子PAX4以及心脏纤维化发生时常见的标志物fibronectin、αSMA和Col I含量的增长；在心脏发生纤维化的组织中，PAX4抑制剂gfr‑960v_5可降低由AngII引起的心脏纤维化面积，并能够改善血管紧张素II造成的心脏舒张功能异常（E/E’上升），该剂量远比可能的毒理剂量低，存在比较宽的安全剂量窗口。以上结果显示，PAX4抑制剂gfr‑960v_5能够通过抑制PAX4，起到缓解细胞外基质增多，抑制纤维化发生，改善心脏功能的作用，为纤维化疾病的治疗提供了新的用药途径和理论依据。
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公开(公告)号：CN111001003A
公开(公告)日：2020-04-14
申请号：CN202010011105.2
申请日：2020-01-06
Applicant: 北京大学第三医院(北京大学第三临床医学院)
IPC: A61K45/00 , A61K31/713 , A61P9/00 , A61P11/00 , C12Q1/6883 , G01N33/68
Abstract: 本发明提供了POU2F1作为新的重要的治疗纤维化的靶点的新应用。具体而言，本发明提供了一种治疗方法，通过小干扰RNA干扰转录因子POU2F1的表达，从而阻断其对下游基因的抑制作用，使得其下游多个纤维化抑制因子发挥功能，从而抑制心脏纤维化的发生。
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公开(公告)号：CN119950717A
公开(公告)日：2025-05-09
申请号：CN202311484751.0
申请日：2023-11-09
Applicant: 北京大学第三医院(北京大学第三临床医学院)
Abstract: 本发明提供了β受体(β‑AR)与SARS‑CoV‑2Spike蛋白的结合位点作为治疗靶点在制备治疗COVID‑19患者的心血管疾病的药物中的应用。本发明发现Spike蛋白通过RBD区域与β1‑AR‑ECL2靶向结合，但不同于经典β‑AR激动剂结合方式，发挥β‑AR病理性配体的作用，导致心脏炎症、纤维化和心功能障碍。因此，可以使用β受体阻滞剂或针对β‑AR与Spike蛋白特异性结合的靶向治疗能减轻COVID‑19患者心脏炎症反应和纤维化，改善舒张功能和心脏重塑，成为有潜力的治疗靶点。
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公开(公告)号：CN114533726A
公开(公告)日：2022-05-27
申请号：CN202210436246.8
申请日：2022-04-25
Applicant: 北京大学第三医院(北京大学第三临床医学院) , 中国科学院遗传与发育生物学研究所
IPC: A61K31/421 , A61P9/00 , A61P11/00 , A61P1/18
Abstract: 本发明通过构建细胞模型和动物模型，首次以PAX4作为靶点进行药物筛选，并获得一种可有效抑制PAX4从而达到抑制脏器纤维化的小分子药物ez908‑6。实验证实，PAX4抑制剂ez908_6可逆转由AngII引起的转录因子PAX4以及心脏纤维化发生时常见的标志物fibronectin、αSMA和Col I含量的增长；在心脏发生纤维化的组织中，PAX4抑制剂ez908_6可降低由AngII引起的心脏纤维化面积，并可以改善血管紧张素II造成的心脏舒张功能异常（E/E’上升），以上结果显示，PAX4抑制剂ez908_6能够通过抑制PAX4，起到缓解细胞外基质增多，抑制纤维化发生，改善心脏功能的作用，并且安全剂量窗口宽，符合临床药物标准，为纤维化疾病的治疗提供了新的用药途径和理论依据。
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公开(公告)号：CN111214660A
公开(公告)日：2020-06-02
申请号：CN202010115236.5
申请日：2020-02-25
Applicant: 北京大学第三医院(北京大学第三临床医学院)
IPC: A61K45/00 , A61K31/7088 , A61P9/00 , A61P11/00 , A61P1/18
Abstract: 本发明公开了PAX4基因表达抑制剂在制备抑制纤维化的药物中的应用。本发明的实验证实通过小干扰RNA干扰转录因子PAX4的表达可以阻断其对下游基因的抑制作用，使得其下游多个纤维化抑制因子发挥功能；小干扰RNA降低的PAX4的表达同时也降低纤维化促进因子的表达水平，抑制其促纤维化的作用，从而抑制心脏纤维化的发生。因此，PAX4在心脏中是一个潜在的全新的治疗心脏纤维化从而预防心衰的重要靶点。
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