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公开(公告)号：CN114560817B
公开(公告)日：2022-10-25
申请号：CN202210436220.3
申请日：2022-04-25
Applicant: 北京大学第三医院(北京大学第三临床医学院) , 中国科学院遗传与发育生物学研究所
IPC: C07D249/14 , A61K31/4196 , A61P11/00 , A61P9/00 , A61P1/18
Abstract: 本发明通过构建细胞模型和动物模型，首次以PAX4作为靶点进行药物筛选，并获得一种可有效抑制PAX4从而达到抑制脏器纤维化的小分子药物gfr‑960v_5。实验证实，PAX4抑制剂gfr‑960v_5可逆转由AngII引起的转录因子PAX4以及心脏纤维化发生时常见的标志物fibronectin、αSMA和Col I含量的增长；在心脏发生纤维化的组织中，PAX4抑制剂gfr‑960v_5可降低由AngII引起的心脏纤维化面积，并能够改善血管紧张素II造成的心脏舒张功能异常（E/E’上升），该剂量远比可能的毒理剂量低，存在比较宽的安全剂量窗口。以上结果显示，PAX4抑制剂gfr‑960v_5能够通过抑制PAX4，起到缓解细胞外基质增多，抑制纤维化发生，改善心脏功能的作用，为纤维化疾病的治疗提供了新的用药途径和理论依据。
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公开(公告)号：CN114533726B
公开(公告)日：2022-09-09
申请号：CN202210436246.8
申请日：2022-04-25
Applicant: 北京大学第三医院(北京大学第三临床医学院) , 中国科学院遗传与发育生物学研究所
IPC: A61K31/421 , A61P9/00 , A61P11/00 , A61P1/18
Abstract: 本发明通过构建细胞模型和动物模型，首次以PAX4作为靶点进行药物筛选，并获得一种可有效抑制PAX4从而达到抑制脏器纤维化的小分子药物ez908‑6。实验证实，PAX4抑制剂ez908_6可逆转由AngII引起的转录因子PAX4以及心脏纤维化发生时常见的标志物fibronectin、αSMA和Col I含量的增长；在心脏发生纤维化的组织中，PAX4抑制剂ez908_6可降低由AngII引起的心脏纤维化面积，并可以改善血管紧张素II造成的心脏舒张功能异常（E/E’上升），以上结果显示，PAX4抑制剂ez908_6能够通过抑制PAX4，起到缓解细胞外基质增多，抑制纤维化发生，改善心脏功能的作用，并且安全剂量窗口宽，符合临床药物标准，为纤维化疾病的治疗提供了新的用药途径和理论依据。
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公开(公告)号：CN114560817A
公开(公告)日：2022-05-31
申请号：CN202210436220.3
申请日：2022-04-25
Applicant: 北京大学第三医院(北京大学第三临床医学院) , 中国科学院遗传与发育生物学研究所
IPC: C07D249/14 , A61K31/4196 , A61P11/00 , A61P9/00 , A61P1/18
Abstract: 本发明通过构建细胞模型和动物模型，首次以PAX4作为靶点进行药物筛选，并获得一种可有效抑制PAX4从而达到抑制脏器纤维化的小分子药物gfr‑960v_5。实验证实，PAX4抑制剂gfr‑960v_5可逆转由AngII引起的转录因子PAX4以及心脏纤维化发生时常见的标志物fibronectin、αSMA和Col I含量的增长；在心脏发生纤维化的组织中，PAX4抑制剂gfr‑960v_5可降低由AngII引起的心脏纤维化面积，并能够改善血管紧张素II造成的心脏舒张功能异常（E/E’上升），该剂量远比可能的毒理剂量低，存在比较宽的安全剂量窗口。以上结果显示，PAX4抑制剂gfr‑960v_5能够通过抑制PAX4，起到缓解细胞外基质增多，抑制纤维化发生，改善心脏功能的作用，为纤维化疾病的治疗提供了新的用药途径和理论依据。
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公开(公告)号：CN114533726A
公开(公告)日：2022-05-27
申请号：CN202210436246.8
申请日：2022-04-25
Applicant: 北京大学第三医院(北京大学第三临床医学院) , 中国科学院遗传与发育生物学研究所
IPC: A61K31/421 , A61P9/00 , A61P11/00 , A61P1/18
Abstract: 本发明通过构建细胞模型和动物模型，首次以PAX4作为靶点进行药物筛选，并获得一种可有效抑制PAX4从而达到抑制脏器纤维化的小分子药物ez908‑6。实验证实，PAX4抑制剂ez908_6可逆转由AngII引起的转录因子PAX4以及心脏纤维化发生时常见的标志物fibronectin、αSMA和Col I含量的增长；在心脏发生纤维化的组织中，PAX4抑制剂ez908_6可降低由AngII引起的心脏纤维化面积，并可以改善血管紧张素II造成的心脏舒张功能异常（E/E’上升），以上结果显示，PAX4抑制剂ez908_6能够通过抑制PAX4，起到缓解细胞外基质增多，抑制纤维化发生，改善心脏功能的作用，并且安全剂量窗口宽，符合临床药物标准，为纤维化疾病的治疗提供了新的用药途径和理论依据。
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公开(公告)号：CN115778967B
公开(公告)日：2023-11-14
申请号：CN202211423334.0
申请日：2022-11-15
Applicant: 中国科学院遗传与发育生物学研究所
IPC: A61K31/7048 , A61P9/00 , A61K31/36 , A61K31/704
Abstract: 本发明公开了人参皂苷Rh2、麦冬皂苷D联合五味子乙素在治疗心肌损伤中的应用。实验证明，人参皂苷Rh2、麦冬皂苷D和五味子乙素与抗肿瘤药物DOX联用，在治疗由抗肿瘤药物DOX引起的心肌损伤的同时不影响DOX对肿瘤细胞的杀伤。因此，人参皂苷Rh2、麦冬皂苷D联合五味子乙素可以预防和/或治疗抗肿瘤药物引起的心肌损伤。本发明具有重要的应用价值。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN111398613B
公开(公告)日：2021-11-09
申请号：CN202010219949.6
申请日：2020-03-25
Applicant: 中国科学院遗传与发育生物学研究所
Abstract: 本发明公开了一种自动移液系统，包括细胞培养箱、配液移液操作装置、枪头自动整理装置，其中细胞培养箱内设置呈中空的圆柱型的上下多层圆环形平台构件，用于放置细胞培养板；回转机器人，设置在所述圆环形平台构件的中空位置，通过上下移动以及在水平面内旋转取送细胞培养板；枪头自动整理装置利用振动以及空间位阻将无序的枪头整理成枪头阵列；所述配液移液操作装置包括移液枪或者移液枪阵列，其装取枪头自动整理装置整理好的枪头阵列，为从细胞培养箱传送过来的细胞培养板在移液操作平台进行吸液操作或者加液操作。通过本发明，能够进行自动化的细胞接种、培养液更换、调控因子或先导化合物的添加、细胞培养板的自动存储等。
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公开(公告)号：CN107207557B
公开(公告)日：2020-07-10
申请号：CN201580074289.4
申请日：2015-01-26
Applicant: 中国科学院动物研究所 , 中国科学院北京基因组研究所 , 中国科学院遗传与发育生物学研究所
IPC: C07H21/02 , A61K31/7105
Abstract: 公开了一种miRNA对RNA分子上的6‑甲基腺嘌呤(N6‑methyladenosine,m6A)修饰水平的调控方法及相关的进一步应用。通过提高或降低miRNA可以相应的提高或者降低m6A修饰水平，并进一步调节m6A修饰介导的功能。还公开了一种通过调节m6A而影响细胞重编程的调节方法及其利用的调节剂。
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公开(公告)号：CN105274113B
公开(公告)日：2018-05-04
申请号：CN201510817378.5
申请日：2015-11-23
Applicant: 中国科学院遗传与发育生物学研究所
Abstract: 本发明公开了miR1432在水稻干旱胁迫中的应用。本发明提供了miR1432或其编码基因或含有其编码基因的重组载体、表达盒、转基因细胞系、重组菌或重组病毒在调控植物抗旱性中的应用；所述miR1432的核苷酸序列为序列表中序列1。本发明的实验证明，本发明通过干扰野生型水稻中的miR1432的表达，得到转基因水稻，其与未干扰的野生型水稻相比，抗干旱胁迫。因此，miR1432可用于水稻高抗旱育种，丰富现有的水稻育种材料的遗传多样性。
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公开(公告)号：CN107207557A
公开(公告)日：2017-09-26
申请号：CN201580074289.4
申请日：2015-01-26
Applicant: 中国科学院动物研究所 , 中国科学院北京基因组研究所 , 中国科学院遗传与发育生物学研究所
IPC: C07H21/02 , A61K31/7105
CPC classification number: A61K31/7105 , A61K31/713 , C12N15/113 , C12N2310/113
Abstract: 公开了一种miRNA对RNA分子上的6‑甲基腺嘌呤(N6‑methyladenosine,m6A)修饰水平的调控方法及相关的进一步应用。通过提高或降低miRNA可以相应的提高或者降低m6A修饰水平，并进一步调节m6A修饰介导的功能。还公开了一种通过调节m6A而影响细胞重编程的调节方法及其利用的调节剂。
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公开(公告)号：CN104208066A
公开(公告)日：2014-12-17
申请号：CN201310217064.2
申请日：2013-06-03
Applicant: 中国科学院遗传与发育生物学研究所
IPC: A61K31/495 , A61P35/00
Abstract: 发明公开了哌嗪衍生物作为p53分子活性调节剂的用途。小鼠和人细胞实验结果显示，哌嗪衍生物可调控p53下游基因的表达，并且可以使正常细胞的生长和增殖得以维持，癌症细胞的增殖得以抑制，在癌症治疗领域具有广阔的应用前景。此外，哌嗪衍生物还可通过调控p53分子进而调节干细胞的多能性信号网络，抑制干细胞的分化、或维持干细胞的多能性，进而提高多能性干细胞的建系效率。
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