N-叠氮四酰化甘露糖在增强T细胞荧光标记中的应用和应用方法

    公开(公告)号:CN117517275A

    公开(公告)日:2024-02-06

    申请号:CN202311480995.1

    申请日:2023-11-08

    Inventor: 梅恒 陈钊钊 胡豫

    Abstract: 本发明属于生物正交反应和点击化学技术领域,具体公开N‑叠氮四酰化甘露糖在增强T细胞荧光标记中的应用和应用方法。一方面涉及N‑叠氮四酰化甘露糖在制备增强T细胞荧光标记产品中的应用及该增强T细胞荧光标记产品;另一方面涉及N‑叠氮四酰化甘露糖在制备肿瘤过继性T细胞治疗预后检测试剂中的应用。本发明实现经糖代谢手段无创修饰T细胞,不影响T细胞的正常生理代谢和基因组功能,而且能够根据研究需求,匹配相应荧光素,达到过继性T细胞可视化的目的,为过继性T细胞疗法科学研究的临床前细胞水平和动物水平的功能验证和检测提供了新的实施方案。

    一种用于检测人源化CAR-T抗CAR抗体的方法

    公开(公告)号:CN115927477A

    公开(公告)日:2023-04-07

    申请号:CN202211270320.X

    申请日:2022-10-18

    Abstract: 本发明公开了一种用于检测人源化CAR‑T抗CAR抗体的方法,其具体步骤如下:S1、将CHO细胞用慢病毒转染进人源化CAR,成为表达CAR的CHO细胞,作为靶细胞;S2、收集待检测样品;S3、使用CAR对应靶点的人源蛋白配制不同浓度标准品,建立标准曲线;S4、将不同浓度标准品和待测样品与靶细胞孵育,捕获所述抗CAR抗体;S5、将PE偶联的抗人IgGFc段抗体与CHO细胞孵育进行标记;S6、使用流式细胞术检测标准品、空白品、待测样品平均荧光强度,计算所述抗CAR抗体,能够及时了解CAR‑T细胞效能,作出改进提升;有助于在实际临床工作中及时了解患者回输后CAR‑T疗效和持续效果的变化、通过对抗CAR抗体表达量的分析及时监测复发可能性,有益于快速、有效地做出后续临床决策。

    serpinc1基因突变体及应用
    25.
    发明公开

    公开(公告)号:CN115725595A

    公开(公告)日:2023-03-03

    申请号:CN202211270382.0

    申请日:2022-10-18

    Abstract: 本发明属于基因技术领域,尤其涉及serpinc1基因突变体及应用。核酸,包含下列目标片段,所述目标片段与野生型serpinc1基因相比,具有c.506C>T突变,其中所述野生型serpinc1序列如SEDIQ:1所示。多肽,与野生型serpinc1相比,所述多肽具有p.S169F突变,其中所述野生型serpinc1序列如SEDIQ:2所示。防治抗凝血酶缺乏疾病药物,至少含有编辑基因片段,所述编辑基因片段为可将serpinc1基因突变体中c.506位的单核苷酸T替换为单核苷酸C的片段。本发明提拓宽了对抗凝血酶缺乏疾病的认识;为抗凝血酶缺乏症提供了新的诊断方式、也为其防治提供了新的途径,并探讨了基于诱导多潜能干细胞(iPSC)介导的基因治疗AT缺乏症的可能性。

    高分子化合物、制备方法及其应用

    公开(公告)号:CN113651965A

    公开(公告)日:2021-11-16

    申请号:CN202110830340.7

    申请日:2021-07-22

    Abstract: 本发明涉及生物医药技术领域,具体公开了高分子化合物、制备方法及其应用。该共聚体具有图4所示的通式。载药系统,包括所述共聚体和载于共聚体的药效增强制剂。共聚体的制备方法,包括如下步骤:活化聚己内酯的羧基,将羧基活化的聚己内酯与羟乙基淀粉溶液进行酯化反应,纯化得羟乙基淀粉‑聚己内酯共聚体。共聚体在制备防治肿瘤药物中的应用,载药系统在制备抗肿瘤药物中应用。本发明共聚体能够更好的用于载药,利于CAR‑T治疗肿瘤,LY/ICG@HES‑PCL在raji细胞淋巴瘤模型上,具有良好的肿瘤蓄积效果,实现通过ICG的光热效应,可以显著改善肿瘤外基质密度,提高CAR‑T对淋巴瘤组织的浸润,提升CAR‑T的增殖与活性。

    一种基于AAV的遗传性抗凝血酶缺乏的基因疗法

    公开(公告)号:CN118557756B

    公开(公告)日:2025-04-29

    申请号:CN202410654767.X

    申请日:2024-05-24

    Abstract: 本发明公开了一种基于AAV的遗传性抗凝血酶缺乏的基因疗法,属于基因治疗技术领域。本发明首次探索了基于AAV载体介导的hSERPINC1基因递送在治疗遗传性AT缺乏症中的长效性和安全性,证明了其对恢复AT缺乏症小鼠血浆中AT抗原水平和活性,再平衡体内凝血和抗凝系统,及降低小鼠的血栓形成倾向的疗效。通过AAV基因疗法有望彻底治愈AT缺乏症,这一发现为AAV疗法用于治疗AT缺乏症的临床转化提供了临床前基础,为遗传性抗凝血酶缺乏等易栓症患者的长久根治提供了新的治疗方向。

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