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公开(公告)号:CN118109588A
公开(公告)日:2024-05-31
申请号:CN202410103172.5
申请日:2024-01-25
Applicant: 暨南大学附属第一医院(广州华侨医院) , 中山大学肿瘤防治中心(中山大学附属肿瘤医院、中山大学肿瘤研究所)
IPC: C12Q1/6886 , C12N15/11 , G01N33/574 , A61K31/69 , A61K38/08 , A61P35/00
Abstract: 本发明涉及NPRL2作为靶点在癌症放疗增敏中的应用。本发明发现NPRL2入核是引起放疗耐受的关键因素之一,同时明确了其具体作用机制。而使用核内去泛素化抑制的策略能够抑制NPRL2与WDR24的互作,维持NPRL2与DEPDC5的相互作用,且不随时间推移而发生改变,从而使GATOR2对GATOR1的侵入受阻,最终致使NPRL2以GATOR1复合体成员的身份锁定在溶酶体膜上。通过对细胞核内NPRL2表达水平进行检测,可以实现对放疗疗效以及预后的合理评估;同时,利用去泛素化酶抑制剂的干预,则能够有效抑制NPRL2的入核行为,以降低放疗耐受性,提升对放射治疗的获益。本发明为结直肠癌放疗耐受的干预方案提出了一项具有潜力的策略,对于在临床上为结直肠癌制定“精准治疗”方案有着重要的现实意义。
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公开(公告)号:CN118109588B
公开(公告)日:2024-10-01
申请号:CN202410103172.5
申请日:2024-01-25
Applicant: 暨南大学附属第一医院(广州华侨医院) , 中山大学肿瘤防治中心(中山大学附属肿瘤医院、中山大学肿瘤研究所)
IPC: C12Q1/6886 , C12N15/11 , G01N33/574 , A61K31/69 , A61K38/08 , A61P35/00
Abstract: 本发明涉及NPRL2作为靶点在癌症放疗增敏中的应用。本发明发现NPRL2入核是引起放疗耐受的关键因素之一,同时明确了其具体作用机制。而使用核内去泛素化抑制的策略能够抑制NPRL2与WDR24的互作,维持NPRL2与DEPDC5的相互作用,且不随时间推移而发生改变,从而使GATOR2对GATOR1的侵入受阻,最终致使NPRL2以GATOR1复合体成员的身份锁定在溶酶体膜上。通过对细胞核内NPRL2表达水平进行检测,可以实现对放疗疗效以及预后的合理评估;同时,利用去泛素化酶抑制剂的干预,则能够有效抑制NPRL2的入核行为,以降低放疗耐受性,提升对放射治疗的获益。本发明为结直肠癌放疗耐受的干预方案提出了一项具有潜力的策略,对于在临床上为结直肠癌制定“精准治疗”方案有着重要的现实意义。
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公开(公告)号:CN111437389A
公开(公告)日:2020-07-24
申请号:CN202010500140.0
申请日:2020-06-04
Applicant: 中山大学肿瘤防治中心(中山大学附属肿瘤医院、中山大学肿瘤研究所)
Abstract: 本发明提供了一种用于癌症放疗增敏的组合物及其应用,包括一种或多种蛋白酶体抑制剂。本发明通过研究发现:蛋白酶体抑制剂,尤其是20S CP抑制剂能够阻断DSB,对肿瘤放疗具有显著的增效作用,对于现有临床治疗中放疗敏感性低、疗效不够显著、副作用大的问题进行了有效地解决,在临床上使用蛋白酶体抑制剂将能够非常显著地提高肿瘤患者的放射治疗敏感性,从而大大提高肿瘤患者的治疗效果。
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公开(公告)号:CN111558044B
公开(公告)日:2022-02-11
申请号:CN202010485421.3
申请日:2020-06-01
Applicant: 中山大学肿瘤防治中心(中山大学附属肿瘤医院、中山大学肿瘤研究所)
IPC: A61K45/06 , A61K31/404 , A61K31/444 , A61K31/4439 , A61P35/00 , A61P35/04 , A61P35/02
Abstract: 本发明提供了一种包含舒尼替尼的药物组合物及其制剂和应用,在原有舒尼替尼的基础上,进一步加入至少一种酪氨酸激酶受体抑制剂,尤其是阿帕替尼和/或阿西替尼,能够与之产生非常显著的协同增效作用,从而明显抑制癌细胞的增殖,对癌细胞具有极为显著的杀伤效率。本发明所提供的药物组合物能够明显改善现有技术中单纯采用舒尼替尼所带来的严重耐药性问题以及在降低舒尼替尼常规使用量时明显减低的治疗效果的问题,大大提高了临床治疗效率,降低患者的治疗毒副作用,对于临床治疗提供了新的方案,具有十分广阔的市场前景以及极其重大的社会意义。
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公开(公告)号:CN111358952A
公开(公告)日:2020-07-03
申请号:CN202010296042.X
申请日:2020-04-15
Applicant: 中山大学肿瘤防治中心(中山大学附属肿瘤医院、中山大学肿瘤研究所)
IPC: A61K45/06 , A61K31/404 , A61K31/506 , A61P35/00 , A61P35/02
Abstract: 本发明提供了一种抗肿瘤药物组合物及其制剂和应用,原有舒尼替尼的基础上,进一步加入至少一种酪氨酸激酶受体抑制剂,尤其是尼洛替尼,能够与之产生非常显著的协同增效作用,能够联合促进癌细胞的凋亡,同时能够明显抑制癌细胞的增殖,对癌细胞具有极为显著的杀伤效率。本发明所提供的药物组合物能够明显改善现有技术中单纯采用舒尼替尼所带来的严重耐药性以及明显减低的治疗效果,对于临床治疗提供了新的方案,具有十分广阔的市场前景以及极其重大的社会意义。
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公开(公告)号:CN111558044A
公开(公告)日:2020-08-21
申请号:CN202010485421.3
申请日:2020-06-01
Applicant: 中山大学肿瘤防治中心(中山大学附属肿瘤医院、中山大学肿瘤研究所)
IPC: A61K45/06 , A61K31/404 , A61K31/444 , A61K31/4439 , A61P35/00 , A61P35/04 , A61P35/02
Abstract: 本发明提供了一种包含舒尼替尼的药物组合物及其制剂和应用,在原有舒尼替尼的基础上,进一步加入至少一种酪氨酸激酶受体抑制剂,尤其是阿帕替尼和/或阿西替尼,能够与之产生非常显著的协同增效作用,从而明显抑制癌细胞的增殖,对癌细胞具有极为显著的杀伤效率。本发明所提供的药物组合物能够明显改善现有技术中单纯采用舒尼替尼所带来的严重耐药性问题以及在降低舒尼替尼常规使用量时明显减低的治疗效果的问题,大大提高了临床治疗效率,降低患者的治疗毒副作用,对于临床治疗提供了新的方案,具有十分广阔的市场前景以及极其重大的社会意义。
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公开(公告)号:CN111358952B
公开(公告)日:2022-03-15
申请号:CN202010296042.X
申请日:2020-04-15
Applicant: 中山大学肿瘤防治中心(中山大学附属肿瘤医院、中山大学肿瘤研究所)
IPC: A61K45/06 , A61K31/404 , A61K31/506 , A61P35/00 , A61P35/02
Abstract: 本发明提供了一种抗肿瘤药物组合物及其制剂和应用,原有舒尼替尼的基础上,进一步加入至少一种酪氨酸激酶受体抑制剂,尤其是尼洛替尼,能够与之产生非常显著的协同增效作用,能够联合促进癌细胞的凋亡,同时能够明显抑制癌细胞的增殖,对癌细胞具有极为显著的杀伤效率。本发明所提供的药物组合物能够明显改善现有技术中单纯采用舒尼替尼所带来的严重耐药性以及明显减低的治疗效果,对于临床治疗提供了新的方案,具有十分广阔的市场前景以及极其重大的社会意义。
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公开(公告)号:CN113082212A
公开(公告)日:2021-07-09
申请号:CN202110406436.0
申请日:2021-04-15
Applicant: 中山大学肿瘤防治中心(中山大学附属肿瘤医院、中山大学肿瘤研究所)
IPC: A61K45/06 , A61K31/436 , A61P35/00 , A61P35/02 , A61P15/00
Abstract: 本发明提供了一种治疗癌症尤其是阴茎癌的药物组合物,所述药物组合物包含mTOR抑制剂。本发明经过长期大量的研究发现,mTOR通路抑制剂在体内、外均能对阴茎癌细胞产生显著的生长抑制作用,而作为对照,目前临床使用的含铂化疗方案(顺铂+紫杉醇)在实验过程中并未体现出明确的治疗作用,由此确定了mTOR抑制剂在治疗阴茎癌方面的功能及潜在价值。本发明为阴茎癌,尤其是晚期阴茎癌提供了一种新的靶向治疗方案,能够有效扩大阴茎癌的用药谱,改善阴茎癌治疗方案单一的现状。本发明对于改善阴茎癌的预后有重要作用,具有十分重要的临床意义和社会意义。
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