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公开(公告)号：CN115747145B
公开(公告)日：2025-05-06
申请号：CN202211510049.2
申请日：2022-11-29
Applicant: 同济大学
Abstract: 本发明属于生物医学技术领域，具体涉及一种RBM22在制备促进心肌再生药物中的应用。由于促进RBM22的表达能够促进心肌细胞的增殖再生，从而能够改善心肌缺血性损伤。基于此发现，本发明提供了一种RBM22在制备促进心肌再生药物中的应用。通过促进心肌再生药物促进RBM22的表达，即可促进心肌细胞增殖再生，从而实现缺血性心脏病后损伤心肌的再生修复，抑制心肌纤维化反应，达到保护心功能以及降低缺血性心脏病后心力衰竭发生的效果。
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公开(公告)号：CN117797154A
公开(公告)日：2024-04-02
申请号：CN202311271030.1
申请日：2023-09-28
Applicant: 同济大学
IPC: A61K31/4985 , A61P1/16
Abstract: 本发明提供了一种缓解或治疗非酒精性脂肪性肝炎的药物，其特征在于，该药物为BTK抑制剂。BTK抑制剂能够降低代谢紊乱背景下肝脏组织中的炎症浸润，减轻肝细胞的损伤，限制转氨酶的释放，下调非酒精性脂肪肝病活动度评分，抑制肝脏纤维化。因此，BTK抑制剂能够对非酒精性脂肪性肝炎起到缓解或治疗作用。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN111763671B
公开(公告)日：2022-09-23
申请号：CN202010597093.6
申请日：2020-06-28
Applicant: 上海市东方医院(同济大学附属东方医院)
IPC: C12N15/113 , A61K31/713 , A61P9/00
Abstract: 本发明属于生物医学领域，提供了一种靶向组蛋白去甲基化酶KDM5B的siRNA，为si‑KDM5B1、si‑KDM5B2、si‑KDM5B3、si‑KDM5B4中的任意一种。本发明还提供了上述的靶向组蛋白去甲基化酶KDM5B的siRNA在制备用于控制和治疗心肌病理性纤维化的药物中的用途。本发明提供的这组siRNA特别是应用于心肌缺血梗死、高血压及主动脉瓣狭窄等心脏疾病导致的心肌病理性纤维化及心衰的治疗。本发明的siRNA能显著抑制KDM5B的表达，且有效地抑制心肌病理性纤维化反应的发生，提高心功能以及延缓心衰进展。
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公开(公告)号：CN116970683A
公开(公告)日：2023-10-31
申请号：CN202310860158.5
申请日：2023-07-13
Applicant: 同济大学
IPC: C12Q1/6851 , C12Q1/6883 , G01N33/68
Abstract: 本发明提供了一种NPM1在缺血性心脏病(IHD)诊断和/或预后评估的产品中的应用。我们发现相对于健康人，NPM1在IHD患者的外周血单个核细胞PBMCs中表达水平显著上升，且在IHD患者中，NPM1在PBMCs中的表达水平与患者血浆BNP、NT‑proBNP等心力衰竭指标呈强正相关关系。NPM1表达水平处于中位值以上的IHD患者，其血浆C‑反应蛋白、肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶水平也较NPM1在中位值以下的患者显著更高。这提示NPM1能够从心肌损伤程度、心功能衰竭程度与炎症反应水平等多方面反映IHD的严重程度与预后，从而从多个方面补充现有诊断和预后体系的准确性。
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公开(公告)号：CN111763671A
公开(公告)日：2020-10-13
申请号：CN202010597093.6
申请日：2020-06-28
Applicant: 上海市东方医院(同济大学附属东方医院)
IPC: C12N15/113 , A61K31/713 , A61P9/00
Abstract: 本发明属于生物医学领域，提供了一种靶向组蛋白去甲基化酶KDM5B的siRNA，为si-KDM5B1、si-KDM5B2、si-KDM5B3、si-KDM5B4中的任意一种。本发明还提供了上述的靶向组蛋白去甲基化酶KDM5B的siRNA在制备用于控制和治疗心肌病理性纤维化的药物中的用途。本发明提供的这组siRNA特别是应用于心肌缺血梗死、高血压及主动脉瓣狭窄等心脏疾病导致的心肌病理性纤维化及心衰的治疗。本发明的siRNA能显著抑制KDM5B的表达，且有效地抑制心肌病理性纤维化反应的发生，提高心功能以及延缓心衰进展。
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公开(公告)号：CN115747145A
公开(公告)日：2023-03-07
申请号：CN202211510049.2
申请日：2022-11-29
Applicant: 同济大学
Abstract: 本发明属于生物医学技术领域，具体涉及一种RBM22在制备促进心肌再生药物中的应用。由于促进RBM22的表达能够促进心肌细胞的增殖再生，从而能够改善心肌缺血性损伤。基于此发现，本发明提供了一种RBM22在制备促进心肌再生药物中的应用。通过促进心肌再生药物促进RBM22的表达，即可促进心肌细胞增殖再生，从而实现缺血性心脏病后损伤心肌的再生修复，抑制心肌纤维化反应，达到保护心功能以及降低缺血性心脏病后心力衰竭发生的效果。
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公开(公告)号：CN113694187A
公开(公告)日：2021-11-26
申请号：CN202110818057.2
申请日：2021-07-20
Applicant: 上海市东方医院(同济大学附属东方医院)
Abstract: 本发明涉及一种用于抑制心肌纤维化的药物组合物，属于生物医药技术领域。因为阿卡替尼具有较高的激酶选择性和较好的安全性，并且在病理状态下，心肌成纤维细胞中的BTK可以直接结合并磷酸化TGF‑β受体I(TβRI)，进而促进下游SMAD经典及MAPK非经典纤维化信号通路的活化。Acalabrutinib可靶向抑制BTK的磷酸化及活化、降低病理状态下纤维化信号通路的活化，进而阻止心肌病理性纤维化的发生。所以，通过研究表明BTK抑制剂Acalabrutinib可以抑制心肌病理条件下(如心肌梗死、高血压及慢性心肌缺血等病理条件)的心肌纤维化反应，进而保护心脏功能，防止不良的心脏重构，控制心衰的发生。
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