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公开(公告)号：CN110964697B
公开(公告)日：2023-07-18
申请号：CN201911317011.1
申请日：2019-12-19
Applicant: 中国海洋大学
IPC: C12N5/10 , C12N15/867 , A61K39/00 , A61P35/00
Abstract: 本发明提出了一种抗肿瘤NK细胞及其制备方法和应用。该抗肿瘤NK细胞为嵌合抗原受体编辑的NK细胞，该嵌合抗原受体包括PD‑1的胞外结构域片段、F2A肽片段、CD8a信号肽胞外区、识别结合HER2蛋白的单链抗体胞外可变区、CD8αLinker区、CD28跨膜及胞内协同共刺激区、胞内传递信号的CD3ζ片段。本发明的NK细胞可以在细胞膜上表达靶向HER2的CAR元件，同时，表达分泌型PD‑1蛋白，从而阻断PD‑1与PD‑L1的结合，增加NK细胞杀伤功能；这种抗肿瘤NK细胞用于制备抗肿瘤药物，可靶向肿瘤细胞，还可增强细胞毒作用，免疫原性低，易响应激活，可异体回输，NK细胞肿瘤杀伤得到了显著提高。
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公开(公告)号：CN115820697A
公开(公告)日：2023-03-21
申请号：CN202211163685.2
申请日：2022-09-23
Applicant: 中国海洋大学
Abstract: 本发明涉及一种核酸构建物、免疫细胞及其制备方法与应用，所述的核酸构建物包括顺序连接的：胞外抗原结合区编码序列、跨膜区编码序列、胞内信号转导区编码序列组成的CAR分子编码序列，以及sGP130或其融合蛋白编码序列；sGP130或其融合蛋白编码序列和CAR分子编码序列之间由剪切肽连接，所述剪切肽包括：F2A，T2A，E2A或P2A。本发明将sGP130同时联合使用CAR‑T细胞，试验表明，本发明获得的sGP130‑HER2‑CAR‑NK92细胞高表达HER2抗体，可以用于HER2相关肿瘤的治疗。而且，免疫细胞过表达sGP130，阻断IL‑6与其受体的结合，提高了其体内的安全性，通过体外细胞毒性试验表明，sGP130‑HER2‑CAR‑NK92细胞增强了CAR‑T细胞对JIMT‑1细胞的杀伤作用的2倍左右。
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公开(公告)号：CN110791543A
公开(公告)日：2020-02-14
申请号：CN201910942137.1
申请日：2019-09-30
Applicant: 中国海洋大学
Abstract: 本发明提出了一种天然产物药物作用靶点的识别方法。本发明包括以下步骤：1)取待测药物和对照溶剂分别添加于有效细胞中，共同孵育；2)置于30-80℃下，热处理3-10min，裂解，离心，得上清液；3)电泳，转印；4)采用广谱的蛋白抗体或染料分别染色，并对比，寻找蛋白稳定差异的条带；5)另取待测药物蛋白样电泳，将蛋白稳定差异的条带质谱分析，验证，得靶点。本发明是一种基于蛋白热稳定与广谱分子染色的天然产物药物作用靶点识别方法，可以高效、低成本、免标记地识别潜在的药物靶点，天然产物的用量少，发现潜在的药物靶点不仅可以推动疾病作用机制和药理学研究，还可以为药物潜在的副作用和药品的商业化提供指导信息。
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公开(公告)号：CN107496431A
公开(公告)日：2017-12-22
申请号：CN201710741518.4
申请日：2017-08-25
Applicant: 中国海洋大学
IPC: A61K31/58 , A61K31/165 , A61K31/513 , A61K45/06 , A61P35/00
CPC classification number: A61K31/58 , A61K31/165 , A61K31/513 , A61K45/06 , A61K2300/00
Abstract: 本发明提供了芥芬胺在制备肿瘤多药耐药逆转剂中的应用。本发明公开了芥芬胺在联合其他肿瘤化疗药物使用时，可以明显提高化疗药物对耐药肿瘤细胞的杀伤效果，可以降低肿瘤化疗药物的使用剂量，进而减少其毒性作用。芥芬胺的独特作用机制为：芥芬胺可以抑制多药耐药蛋白P-gp、ABCG2等ABC家族转运蛋白的转运，减少肿瘤细胞对化疗药物的外排作用，增加化疗药物在细胞内的浓度，诱导耐药肿瘤细胞凋亡，从而克服肿瘤细胞的多药耐药性。因此，芥芬胺可以联合其他化疗药物制备克服肿瘤多药耐药的复方药物，具有的广泛的应用前景。
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公开(公告)号：CN102863472A
公开(公告)日：2013-01-09
申请号：CN201210388825.6
申请日：2012-10-15
Applicant: 中国海洋大学
IPC: C07F9/653 , A61K31/675 , A61P35/00
Abstract: 本发明提供了一种考布他汀A-4类似物，其结构如通式（I）所示：（I）其中R1=-H、OH或金属磷酸盐取代基，R2=-OH或金属磷酸盐取代基，所述金属磷酸盐取代基为-OP(O)(ONa)2、-OP(O)(OK)2、-OP(O)(OLi)2、-OP(O)O2Zn或-OP(O)O2Ca。本发明经药理学实验证明，所述化合物能够抑制内皮细胞微管蛋白聚合，破坏管腔形成并导致肿瘤组织中心坏死，可在抗实体肿瘤药物中应用或作为肿瘤血管破坏剂中应用，应用前景广阔。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN119798270A
公开(公告)日：2025-04-11
申请号：CN202510013631.5
申请日：2025-01-06
Applicant: 中国海洋大学
IPC: C07D491/107 , A61K31/407 , A61P35/00 , A61P9/00 , A61P31/12 , A61P13/12 , A61P3/00 , A61P11/00 , A61P11/06 , A61P19/02 , A61P25/28 , A61P1/00 , A61P35/04
Abstract: 本发明属于肿瘤靶向治疗技术领域，具体涉及靶向EGFR的小分子化合物及其应用。本发明提供靶向EGFR的小分子化合物或其药学上可接受的盐。本发明提供的螺环生物碱类化合物含有芳基化四元立体中心的杂环框架，包括螺旋杂环、分布式杂环、融合杂环和桥接杂环，其可应用于制备EGFR靶向抑制药物中，#imgabs0#
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公开(公告)号：CN111171041A
公开(公告)日：2020-05-19
申请号：CN201811340402.0
申请日：2018-11-12
Applicant: 中国海洋大学
IPC: C07D491/22 , A61K31/4745 , A61P35/00
Abstract: 本发明提供一种20位取代的喜树碱衍生物，具有式(I)所示结构的化合物、其异构体、其药学上可接受的盐、其制备方法以及包含所述化合物的药物组合物。本发明所述化合物及其药物组合物在制备预防和/或治疗癌症的药物中的应用。本发明所述化合物具有极好的体外细胞毒活性和优秀的体内抗肿瘤效果，所述化合物的制备方法简单、原料易得。因此，本发明化合物具有广泛的药用前景。
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公开(公告)号：CN110964697A
公开(公告)日：2020-04-07
申请号：CN201911317011.1
申请日：2019-12-19
Applicant: 中国海洋大学
IPC: C12N5/10 , C12N15/867 , A61K39/00 , A61P35/00
Abstract: 本发明提出了一种抗肿瘤NK细胞及其制备方法和应用。该抗肿瘤NK细胞为嵌合抗原受体编辑的NK细胞，该嵌合抗原受体包括PD-1的胞外结构域片段、F2A肽片段、CD8a信号肽胞外区、识别结合HER2蛋白的单链抗体胞外可变区、CD8αLinker区、CD28跨膜及胞内协同共刺激区、胞内传递信号的CD3ζ片段。本发明的NK细胞可以在细胞膜上表达靶向HER2的CAR元件，同时，表达分泌型PD-1蛋白，从而阻断PD-1与PD-L1的结合，增加NK细胞杀伤功能；这种抗肿瘤NK细胞用于制备抗肿瘤药物，可靶向肿瘤细胞，还可增强细胞毒作用，免疫原性低，易响应激活，可异体回输，NK细胞肿瘤杀伤得到了显著提高。
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公开(公告)号：CN102863472B
公开(公告)日：2015-05-13
申请号：CN201210388825.6
申请日：2012-10-15
Applicant: 中国海洋大学
IPC: C07F9/653 , A61K31/675 , A61P35/00
Abstract: 本发明提供了一种考布他汀A-4类似物，其结构如通式（I）所示：（I）其中R1=-H、OH或金属磷酸盐取代基，R2=-OH或金属磷酸盐取代基，所述金属磷酸盐取代基为-OP(O)(ONa)2、-OP(O)(OK)2、-OP(O)(OLi)2、-OP(O)O2Zn或-OP(O)O2Ca。本发明经药理学实验证明，所述化合物能够抑制内皮细胞微管蛋白聚合，破坏管腔形成并导致肿瘤组织中心坏死，可在抗实体肿瘤药物中应用或作为肿瘤血管破坏剂中应用，应用前景广阔。
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公开(公告)号：CN119735597A
公开(公告)日：2025-04-01
申请号：CN202411925553.8
申请日：2024-12-25
Applicant: 中国海洋大学
IPC: C07D491/107 , A61P35/00 , A61P15/08 , A61P9/00 , A61P21/00 , A61P29/00 , A61P31/12 , A61K31/407
Abstract: 本发明属于肿瘤靶向治疗技术领域，具体涉及靶向PGK1的抗肝癌小分子化合物及其应用。本发明提供靶向PGK1的抗肝癌小分子化合物或其药学上可接受的盐。本发明提供一种具有抗肿瘤活性的螺环生物碱类化合物，其可应用于抗肝癌的PGK1靶向抑制剂研发。#imgabs0#
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