-
公开(公告)号：CN114748625B
公开(公告)日：2024-01-26
申请号：CN202210437449.9
申请日：2022-04-23
申请人： 中南大学湘雅三医院
摘要： 本发明属于生物医药技术领域，本发明提供了SLC16A10的激动剂或者抑制剂在制备治疗色素性皮肤病药物中的应用，所述色素性皮肤病包括色素减少性皮肤病以及色素增加性皮肤病。本发明的研究表明SLC16A10在黄褐斑、高黑素含量的色素痣组织中高表达，过表达SLC16A10可能通过提高酪氨酸酶活性的途径促进了黑素生成。SLC16A10是色素性皮肤病的潜在治疗靶点。
-
公开(公告)号：CN115154610B
公开(公告)日：2023-09-15
申请号：CN202210940764.3
申请日：2022-08-06
申请人： 中南大学湘雅三医院
摘要： 本发明公开了CX3CL1的增强剂或者抑制剂在制备治疗色素沉着异常性皮肤病药物中的应用。本发明实验结果发现CX3CL1处理人色素细胞和皮肤后，其黑素含量明显增多，黑素生成关键基因MITF、TYR、TYRP1、DCT的表达水平也显著上调。本研究结果提示CX3CL1可能通过增强酪氨酸酶活性的途径促进了黑素生成，可以作为色素增加性皮肤病的候选治疗药物或治疗靶点。
-
公开(公告)号：CN110777204B
公开(公告)日：2023-04-07
申请号：CN201911159965.4
申请日：2019-11-23
申请人： 中南大学湘雅三医院
IPC分类号： C12Q1/6886 , A61K45/00 , A61P35/00
摘要： 本发明研究表明，原发性BUC组织中lncRNA MAFG‑AS1显著过表达，上调或下调MAFG‑AS1的表达分别增强或抑制体外和体内BUC细胞的增殖转移与侵袭能力。因此，MAFG‑AS1可在制备治疗膀胱癌药物中作为靶位点。机制研究表明，MAFG‑AS1可以直接结合HuR，并正向调控HuR/PTBP1轴来促进BUC细胞的增殖转移与侵袭能力。因此，MAFG‑AS1可以在制备靶向负向调控HuR/PTBP1轴表达制剂中应用。
-
公开(公告)号：CN109331035B
公开(公告)日：2021-03-09
申请号：CN201811316886.5
申请日：2018-11-07
申请人： 中南大学湘雅三医院
摘要： 本发明公开了纳米级WS2‑PEG在制备治疗皮肤成纤维细胞增生性疾病药物中的应用，所述纳米级WS2‑PEG是通过硫辛酸修饰的聚乙二醇乳化纳米级WS2得到的产物。所述皮肤成纤维细胞增生性疾病特别是针对瘢痕疙瘩、增生性瘢痕。纳米级WS2‑PEG对皮肤细胞具有选择性毒作用，其能抑制成纤维细胞的生长，促进成纤维细胞凋亡，但对角质形成细胞的增殖及凋亡无明显作用。
-
公开(公告)号：CN108451969B
公开(公告)日：2020-05-01
申请号：CN201810318520.5
申请日：2018-04-11
申请人： 中南大学湘雅三医院
IPC分类号： A61K31/7105 , A61P17/00
摘要： 本发明的实验结果发现UCA1对黑素细胞的黑素生成能力具有负性调控作用，在黑素细胞中过表达UCA1后黑素生成相关基因表达水平降低，敲除UCA1后黑素生成相关基因表达水平明显提高，且UCA1主要通过cAMP/PKA/CREB通路负性调控黑素生成。本研究结果提示UCA1是调控黑素细胞黑素生成的潜在治疗靶点，开发调控UCA1表达水平的药物或治疗方式有望为色素性皮肤病的治疗带来新曙光。
-
公开(公告)号：CN109513004A
公开(公告)日：2019-03-26
申请号：CN201811413897.5
申请日：2018-11-26
申请人： 中南大学湘雅三医院
IPC分类号： A61K41/00 , A61P35/00 , A61K31/40 , A61K31/198
摘要： 本发明公开了一种用于光动力学疗法的光敏剂及其制备方法，该光敏剂的化学结构式为本发明的光敏剂本身无毒，不会对生物体造成损害，光敏活性比目前临床普遍使用的第一、二代光敏剂更高，治疗效果显著；本发明的特异靶向光敏剂能具有更好的靶向性，能明显促进细胞凋亡，增加肿瘤的治愈率。
-
公开(公告)号：CN108129475A
公开(公告)日：2018-06-08
申请号：CN201810128409.X
申请日：2018-02-08
IPC分类号： C07D421/14 , A61K41/00 , A61P35/00 , A61P17/00
摘要： 本发明公开了一种生物光敏剂及其制备方法和应用，该光敏剂兼具光敏剂本身的靶向性和杀死肿瘤细胞特点的同时，又可以激活生物体组织中的表皮生长因子受体，在杀伤破坏肿瘤组织的同时，促进组织愈合，该生物光敏剂能高效快速杀死鳞状细胞癌，促进皮肤修复，药物反应的副作用极小。
-
公开(公告)号：CN110373468B
公开(公告)日：2023-06-23
申请号：CN201910693702.5
申请日：2019-07-30
申请人： 中南大学湘雅三医院
IPC分类号： C12Q1/6886 , G01N33/574 , G01N33/573
摘要： 本发明公开了泛素连接酶WDHD1作为靶位点在制备肺腺癌顺铂增敏药物中的应用。本发明研究表明，肺腺癌顺铂耐药细胞株中泛素连接酶WDHD1高表达，予以敲除WDHD1后可增加肺腺癌细胞的顺铂药物敏感性。进一步机制研究表明，高表达的WDHD1可促进MAPRE2泛素化降解导致肺腺癌细胞顺铂耐药。因此，WDHD1可在制备肺腺癌顺铂增敏药物中作为靶位点，也是临床上预测肺腺癌患者顺铂药物敏感性的的子标志物。
-
公开(公告)号：CN115281617A
公开(公告)日：2022-11-04
申请号：CN202210940763.9
申请日：2022-08-06
申请人： 中南大学湘雅三医院
摘要： 本发明提供了一种炎症后皮肤色素沉着异常评估模型，具体是由CXCL1、CXCL2和IL‑19建立的LASSO评估模型，或者是由IL‑37、CXCL13、IL19建立的Logistic评估模型。该评估模型可以相对准确地预测炎症后皮肤的色素沉着结果，ROC高达0.8，并在验证组中具有相同的结果。因此，我们构建的评估模型可以作为预测炎症后皮肤色素沉着结果的工具。
-
公开(公告)号：CN115154609A
公开(公告)日：2022-10-11
申请号：CN202210940757.3
申请日：2022-08-06
申请人： 中南大学湘雅三医院
摘要： 本发明提供了IL‑37的抑制剂在制备治疗色素沉着增多性皮肤病药物中的应用。本发明的实验结果发现IL‑37处理人色素细胞和皮肤后，其黑素含量明显增多，黑素生成关键基因MITF、TYR、TYRP1、DCT的表达水平也显著上调，同时酪氨酸酶活性也显著增强。本研究结果提示IL‑37是调控黑素生成的关键炎症因子，可以作为色素沉着增多性皮肤病的候选治疗药物或治疗靶点。
-
-
-
-
-
-
-
-
-
搜索结果
60 条记录 (耗时 0.034 秒)
