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公开(公告)号：CN106474491A
公开(公告)日：2017-03-08
申请号：CN201611129325.5
申请日：2016-12-09
Applicant: 武汉大学
IPC: A61K48/00 , A61K49/00 , A61K45/00 , A61K31/713 , A61P9/10
CPC classification number: A61K48/005 , A61K31/713 , A61K45/00 , A61K49/0008
Abstract: 本发明属于基因的功能与应用领域。本发明以IRF5基因敲除小鼠为实验对象，通过小鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤造成脑卒中模型进行研究，结果表明与对照组小鼠相比，IRF5基因敲除小鼠梗死体积明显降低，神经功能明显好转，死亡神经细胞数量减少；IRF5基因过表达小鼠梗死体积明显增加，神经功能明显恶化，死亡神经细胞数量增多。体外细胞实验表明，腺病毒介导的DEC1干扰可抑制原代皮层神经元细胞发生缺氧/复氧损伤，会抑制神经元细胞凋亡。因此，IRF5具有恶化神经功能的作用，能加重促进脑卒中的发展，将为研究预防、缓解和/或治疗脑卒中疾病的新靶点和新策略提供理论依据和临床基础。
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公开(公告)号：CN104225627B
公开(公告)日：2016-09-14
申请号：CN201410514351.4
申请日：2014-09-29
Applicant: 武汉大学
Abstract: 本发明公开了一种白细胞免疫球蛋白样受体亚家族B成员4（LILRB4）在治疗动脉粥样硬化中的功能和应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以ApoE‑/‑小鼠及LILRB4‑/‑ApoE‑/‑小鼠为实验对象，通过高脂饮食诱导获得动脉粥样硬化模型，结果表明与ApoE‑/‑小鼠对比，LILRB4基因缺陷显著增加了主动脉的斑块面积，降低主动脉窦斑块的稳定性，显著恶化了炎症反应。这表明LILRB4在动脉粥样硬化中的功能，主要体现在LILRB4具有抑制主动脉斑块形成的作用，特别是LILRB4能够抑制动脉粥样硬化的作用。针对LILRB4的上述功能，LILRB4可用于制备预防、缓解和/或治疗动脉粥样硬化的药物。
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公开(公告)号：CN104127867B
公开(公告)日：2016-06-29
申请号：CN201410410841.X
申请日：2014-08-20
Applicant: 武汉大学
Abstract: 本发明公开了一种Vinexinβ在治疗血管损伤后再狭窄中的功能和应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以Vinexinβ基因敲除小鼠和野生型小鼠为实验对象，通过血管损伤模型，进行了小鼠内膜新生、血管壁细胞增殖水平和平滑肌细胞表型转换的检测。结果表明，Vinexinβ基因敲除可以明显促进内膜新生和细胞增殖，促进平滑肌细胞由收缩型向合成型转换。这表明Vinexinβ在血管损伤后再狭窄中的功能，主要体现在Vinexinβ具有抑制内膜新生和细胞增殖以及抑制平滑肌细胞表型转换的功能。针对Vinexinβ的上述功能，Vinexinβ可用于制备预防、缓解和/治疗血管损伤后再狭窄的药物和动脉支架。
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公开(公告)号：CN104174010B
公开(公告)日：2016-04-13
申请号：CN201410410887.1
申请日：2014-08-20
Applicant: 武汉大学
Abstract: 本发明公开了一种SHPS1在治疗血管损伤后再狭窄中的功能和应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以SHPS1基因敲除小鼠和野生型小鼠为实验对象，通过血管损伤模型，进行了小鼠内膜新生、血管壁细胞增殖水平和平滑肌细胞表型转换的检测。结果表明，SHPS1基因敲除可以明显促进内膜新生和细胞增殖，促进平滑肌细胞由收缩型向合成型转换。这表明SHPS1在血管损伤后再狭窄中的功能，主要体现在SHPS1具有抑制内膜新生和细胞增殖以及抑制平滑肌细胞表型转换的功能。针对SHPS1的上述功能，SHPS1可用于制备预防、缓解和/治疗血管损伤后再狭窄的药物和动脉支架。
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公开(公告)号：CN104383561A
公开(公告)日：2015-03-04
申请号：CN201410520873.5
申请日：2014-09-29
Applicant: 武汉大学
IPC: A61K49/00 , A61K48/00 , A61K39/395 , A61K45/00 , A61P9/10
Abstract: 本发明公开了一种信号调节蛋白1（SHPS1）在治疗动脉粥样硬化中的功能和应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以ApoE-/-小鼠及SHPS1-/-ApoE-/-小鼠为实验对象，通过高脂饮食诱导获得动脉粥样硬化模型，结果表明与ApoE-/-小鼠对比，SHPS1基因缺陷显著减少了主动脉的斑块面积，增强了主动脉窦斑块的稳定性，减轻了炎症反应。这表明SHPS1在动脉粥样硬化中的功能主要体现为促进主动脉斑块形成，特别是促进动脉粥样硬化。针对SHPS1的上述功能，SHPS1可作为药物靶标用于筛选预防、缓解和/或治疗动脉粥样硬化的药物，SHPS1的抑制剂可用于制备预防、缓解和/或治疗动脉粥样硬化的药物。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN104232732A
公开(公告)日：2014-12-24
申请号：CN201410512348.9
申请日：2014-09-29
Applicant: 武汉大学
Abstract: 本发明公开了一种MAPK信号整合激酶2（Mnk2）在治疗动脉粥样硬化中的功能和应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以ApoE-/-小鼠及Mnk2-/-ApoE-/-小鼠为实验对象，通过高脂饮食诱导获得动脉粥样硬化模型，结果表明与ApoE-/-小鼠对比，Mnk2基因缺陷显著减少了主动脉的斑块面积，增强了主动脉窦斑块的稳定性，显著减轻了炎症反应。这表明Mnk2在动脉粥样硬化中的功能主要体现为促进主动脉斑块形成，特别是促进动脉粥样硬化。针对Mnk2的上述功能，Mnk2可作为药物靶标用于筛选预防、缓解和/或治疗动脉粥样硬化的药物，Mnk2的抑制剂可用于制备预防、缓解和/或治疗动脉粥样硬化的药物。
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公开(公告)号：CN106390142A
公开(公告)日：2017-02-15
申请号：CN201610888169.4
申请日：2016-10-11
Applicant: 武汉大学
CPC classification number: A61K49/0008 , A61K31/713 , A61K45/00 , A61K48/005 , A61L31/16 , A61L2300/432
Abstract: 本发明公开了一种干扰素调节因子5（IRF5）在治疗血管损伤后再狭窄中的功能和应用。本发明以IRF5基因敲除小鼠和野生型小鼠为实验对象，通过血管损伤模型，进行了小鼠内膜新生、血管壁细胞增殖水平和平滑肌细胞表型转换的检测。结果表明，IRF5基因敲除可以明显抑制内膜新生和细胞增殖，抑制平滑肌细胞由收缩型向合成型转换。这表明IRF5在血管损伤后再狭窄中的功能主要体现为促进内膜新生和细胞增殖和平滑肌细胞表型转换。针对IRF5的上述功能，其可作为药物靶标用于筛选防治血管损伤后再狭窄疾病的药物，其抑制剂可用于制备防治血管损伤后再狭窄疾病的药物和动脉支架。
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公开(公告)号：CN104232732B
公开(公告)日：2016-03-02
申请号：CN201410512348.9
申请日：2014-09-29
Applicant: 武汉大学
Abstract: 本发明公开了一种MAPK信号整合激酶2（Mnk2）在治疗动脉粥样硬化中的功能和应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以ApoE-/-小鼠及Mnk2-/-ApoE-/-小鼠为实验对象，通过高脂饮食诱导获得动脉粥样硬化模型，结果表明与ApoE-/-小鼠对比，Mnk2基因缺陷显著减少了主动脉的斑块面积，增强了主动脉窦斑块的稳定性，显著减轻了炎症反应。这表明Mnk2在动脉粥样硬化中的功能主要体现为促进主动脉斑块形成，特别是促进动脉粥样硬化。针对Mnk2的上述功能，Mnk2可作为药物靶标用于筛选预防、缓解和/或治疗动脉粥样硬化的药物，Mnk2的抑制剂可用于制备预防、缓解和/或治疗动脉粥样硬化的药物。
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公开(公告)号：CN104383560A
公开(公告)日：2015-03-04
申请号：CN201410520834.5
申请日：2014-09-29
Applicant: 武汉大学
Abstract: 本发明公开了一种干细胞抗原-1（Sca1）在治疗动脉粥样硬化中的功能和应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以ApoE-/-小鼠及Sca1-/-ApoE-/-小鼠为实验对象，通过高脂饮食诱导获得动脉粥样硬化模型，结果表明与ApoE-/-小鼠对比，Sca1基因缺陷显著减少了主动脉的斑块面积，增强了主动脉窦斑块的稳定性，显著减轻了炎症反应。这表明Sca1在动脉粥样硬化中的功能主要体现为促进主动脉斑块形成，特别是促进动脉粥样硬化。针对Sca1的上述功能，Sca1可作为药物靶标用于筛选预防、缓解和/或治疗动脉粥样硬化的药物，Sca1的抑制剂可用于制备预防、缓解和/或治疗动脉粥样硬化的药物。
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公开(公告)号：CN104324390A
公开(公告)日：2015-02-04
申请号：CN201410514154.2
申请日：2014-09-29
Applicant: 武汉大学
IPC: A61K49/00 , A61K48/00 , A61K45/00 , A61K39/395 , A61P9/10
CPC classification number: Y02A50/407
Abstract: 本发明公开一种Mindin基因在动脉粥样硬化中的功能及应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以ApoE-/-小鼠及Mindin-/-ApoE-/-小鼠为实验对象，通过高脂饮食诱导获得动脉粥样硬化模型，结果表明与ApoE-/-小鼠对比，Mindin基因缺陷显著减少了主动脉的斑块面积，增强主动脉窦斑块的稳定性，显著减轻了炎症反应。这表明Mindin在动脉粥样硬化中的功能，主要体现在Mindin具有促进主动脉斑块形成的作用，特别是Mindin能够促进动脉粥样硬化的作用。针对Mindin的上述功能，Mindin可作为药物靶标用于筛选预防、缓解和/或治疗动脉粥样硬化的药物，Mindin的抑制剂可用于制备预防、缓解和/或治疗动脉粥样硬化的药物。
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