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公开(公告)号:CN110876747A
公开(公告)日:2020-03-13
申请号:CN201911249660.2
申请日:2019-12-09
Applicant: 苏州大学附属第一医院
IPC: A61K31/366 , A61P19/10 , A61P19/08 , A61P19/02 , A61P29/00
Abstract: 本发明公开了一种尿石素A在制备防治破骨细胞过度活化所致疾病药物中的应用,一种防治破骨细胞过度活化所致疾病的药物制剂。本发明通过应用RANKL诱导的破骨细胞活化,观察尿石素A(Uro-A)对过度活化的破骨细胞的抑制作用。具体的说,Uro-A是人体内的一种代谢物质并已作为临床用药,已被证明毒性小、安全,在本实验中,通过评估破骨细胞的F-肌动蛋白环、骨吸收功能指标以及检测破骨细胞活化过程中主要基因CTSK、NFATc1、TRAP的改变,进而证实了Uro-A对破骨细胞活化的显著抑制效果,从而提供了一种新的防治破骨细胞过度激活引起的溶骨性疾病的手段。
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公开(公告)号:CN110876753A
公开(公告)日:2020-03-13
申请号:CN201911249680.X
申请日:2019-12-09
Applicant: 苏州大学附属第一医院
IPC: A61K31/715 , A61P29/00 , A61P19/02
Abstract: 本发明公开了一种茯苓多糖在制备防治类风湿性关节炎药物中的应用,同时公开了一种防治类风湿性关节炎的药物制剂。本发明通过应用小鼠胶原诱导性关节炎模型,观察茯苓多糖对类风湿性关节炎小鼠的治疗作用,评估促炎细胞因子IL-1,TNF-α的改变,观察破骨细胞的形成数量,分析CIA小鼠的各项指标,从而阐明茯苓多糖对类风湿性关节炎的治疗作用机制。类风湿性关节炎中IL-1,TNF-α等细胞因子能促破骨细胞的活化,引起骨和软骨的侵蚀破坏,目前被公认为类风湿性关节炎发病过程中的重要机制,而茯苓多糖通过抑制促炎症细胞因子的表达,进而减轻破骨细胞活化引起的骨破坏,从而使得茯苓多糖对类风湿性关节炎的防治提供一种新途径。
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公开(公告)号:CN110711201A
公开(公告)日:2020-01-21
申请号:CN201911087976.6
申请日:2019-11-08
Applicant: 苏州大学附属第一医院
IPC: A61K31/7048 , A61P19/10
Abstract: 本发明公开了一种安石榴苷在制备防治绝经后骨质疏松药物中的应用,同时公开了一种防治绝经后骨质疏松的药物制剂。本发明通过应用去卵巢小鼠骨质疏松模型,观察安石榴苷(PUN)对去卵巢小鼠骨质疏松的治疗作用,并评估破骨活化主要指标RANKL、CTSK的改变,分析骨质疏松的各项指标,从而阐明PUN对雌激素缺乏骨质疏松的治疗作用机制。绝经后由于雌激素缺乏,骨吸收因子可上调RANKL的表达,活化RANKL通路,引起破骨细胞活化,目前被认为是引起绝经后骨质疏松的重要机制,而PUN通过抑制此通路,抑制破骨细胞活化,从而使得PUN对绝经后骨质疏松的防治提供一种新途径。
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公开(公告)号:CN110279654A
公开(公告)日:2019-09-27
申请号:CN201910660259.1
申请日:2019-07-22
Applicant: 苏州大学附属第一医院
Abstract: 本发明公开一种缓释阿司匹林脂质体水凝胶、制备方法及其在制备治疗椎间盘切除术后复发性腰椎间盘突出症药物中的应用,该缓释阿司匹林脂质体水凝胶包括阿司匹林、脂质体和明胶甲基丙烯酰水凝胶;并通过对缓释阿司匹林脂质体水凝胶的结构特性及力学特点的观察及体外材料对髓核细胞的炎症影响、体内兔纤维环缺损造模试验来证实缓释阿司匹林脂质体水凝胶治疗纤维环缺损引起椎间盘退变的效果及可能机制,证实ASP-Lip+GelMA在兔部分纤维环缺损部位的填充、维持力学稳定性和局部炎症的控制方面表现出优越的性能,预防部分椎间盘切除术后复发性腰椎间盘突出症提供了一种新的治疗前景。
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公开(公告)号:CN109758463A
公开(公告)日:2019-05-17
申请号:CN201910131821.1
申请日:2019-02-22
Applicant: 苏州大学附属第一医院
IPC: A61K31/5377 , A61P19/08 , A61P29/00
Abstract: 本发明公开了一种吉非替尼在制备治疗炎症性假体周围骨溶解药物中的应用,同时公开了一种用于治疗炎症性假体周围骨溶解的药物组合物。通过应用钛颗粒诱导的小鼠颅骨骨溶解模型,观察吉非替尼对磨损颗粒诱导骨溶解的治疗作用,并分析骨溶解的各项指标,从而阐明吉非替尼干预人工假体置换术后假体周围骨溶解的作用机制。人工假体长期磨损产生的微小颗粒能上调RANKL的表达,活化RANKL通路,引起破骨细胞活化,目前被认为是引起假体周围骨溶解的重要机制,而吉非替尼通过抑制此通路,抑制破骨细胞活化,这是吉非替尼对人工假体置换术后假体周围骨溶解防治作用的重要机制之一。
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公开(公告)号:CN104887656A
公开(公告)日:2015-09-09
申请号:CN201510313248.8
申请日:2015-06-10
Applicant: 苏州大学附属第一医院
IPC: A61K31/216 , A61P29/00 , A61P19/02
Abstract: 本发明提供一种盐酸左旋多巴甲酯在制备防治类风湿关节炎的药物中的应用,盐酸左旋多巴甲酯化学结构式如下:。本发明提供的盐酸左旋多巴甲酯对类风湿关节炎疗效确切,为将盐酸左旋多巴甲酯开发为新药提供了强有力的依据。
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公开(公告)号:CN118178386A
公开(公告)日:2024-06-14
申请号:CN202410483892.9
申请日:2024-04-22
Applicant: 苏州大学附属第一医院
IPC: A61K31/352 , A61P19/08
Abstract: 本发明公开了一种用于促进激素性股骨头坏死中成骨细胞成骨的药物组合物与应用。通过采用LPS和大剂量激素诱导构建大鼠激素性股骨头坏死模型,通过对大鼠股骨头进行Micro‑CT三维重建分析,并应用H&E染色、钙黄绿素、茜素红双标荧光标记以及免疫组织化学染色等方法,证实A77636对大鼠激素性股骨头坏死的治疗作用。具体地,动物实验证实A77636能够通过促进成骨细胞成骨,促进成骨相关指标的表达,进而减轻了股骨头坏死的程度,从而使得A77636为制备治疗或防治激素性股骨头坏死的药物提供一种新途径。
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公开(公告)号:CN112043695B
公开(公告)日:2022-10-28
申请号:CN202011108909.0
申请日:2020-10-16
Applicant: 苏州大学附属第一医院
IPC: A61K31/416 , A61P19/08
Abstract: 本发明属于药物新用途技术领域,公开了AF‑2364在制备治疗假体周围骨溶解药物中的用途,所述的假体周围骨溶解为人工关节置换术后发生的假体周围骨溶解。本发明通过动物实验证实AF‑2364能够促进pSer9‑GSK‑3β、β‑catenin的表达,减轻钛颗粒诱导的骨溶解和骨丢失,说明AF‑2364对于磨损颗粒诱导的骨溶解有显著的抑制效果,可作为人工假体置换术后假体周围骨溶解的药物干预的一种新手段。
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公开(公告)号:CN112043695A
公开(公告)日:2020-12-08
申请号:CN202011108909.0
申请日:2020-10-16
Applicant: 苏州大学附属第一医院
IPC: A61K31/416 , A61P19/08
Abstract: 本发明属于药物新用途技术领域,公开了AF‑2364在制备治疗假体周围骨溶解药物中的用途,所述的假体周围骨溶解为人工关节置换术后发生的假体周围骨溶解。本发明通过动物实验证实AF‑2364能够促进pSer9‑GSK‑3β、β‑catenin的表达,减轻钛颗粒诱导的骨溶解和骨丢失,说明AF‑2364对于磨损颗粒诱导的骨溶解有显著的抑制效果,可作为人工假体置换术后假体周围骨溶解的药物干预的一种新手段。
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公开(公告)号:CN106727511A
公开(公告)日:2017-05-31
申请号:CN201611203815.5
申请日:2016-12-23
Applicant: 苏州大学附属第一医院
IPC: A61K31/4045 , A61P19/08 , A61P29/00
Abstract: 本发明提供了褪黑素在制备治疗松动假体周围慢性炎症和骨质破坏的药物中的用途。所述的褪黑素的化学结构式如下:,所述的药物包含药学上有效剂量的上述化合物和药学上可接受的载体。本发明发掘了褪黑素新的药用前景,开拓了一个新的药用领域,其对假体松动疗效确切,具有高效防治磨损颗粒引起的假体松动的用途,同时能够显著降低炎症因子的表达,减轻磨损颗粒引起的炎症反应,抑制破骨细胞活化,促进骨溶解局部新骨形成,减轻磨损颗粒引起的骨质破坏。
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