尿石素A在制备防治破骨细胞过度活化所致疾病药物中的应用

    公开(公告)号:CN110876747A

    公开(公告)日:2020-03-13

    申请号:CN201911249660.2

    申请日:2019-12-09

    Abstract: 本发明公开了一种尿石素A在制备防治破骨细胞过度活化所致疾病药物中的应用,一种防治破骨细胞过度活化所致疾病的药物制剂。本发明通过应用RANKL诱导的破骨细胞活化,观察尿石素A(Uro-A)对过度活化的破骨细胞的抑制作用。具体的说,Uro-A是人体内的一种代谢物质并已作为临床用药,已被证明毒性小、安全,在本实验中,通过评估破骨细胞的F-肌动蛋白环、骨吸收功能指标以及检测破骨细胞活化过程中主要基因CTSK、NFATc1、TRAP的改变,进而证实了Uro-A对破骨细胞活化的显著抑制效果,从而提供了一种新的防治破骨细胞过度激活引起的溶骨性疾病的手段。

    茯苓多糖在制备防治类风湿性关节炎药物中的应用

    公开(公告)号:CN110876753A

    公开(公告)日:2020-03-13

    申请号:CN201911249680.X

    申请日:2019-12-09

    Abstract: 本发明公开了一种茯苓多糖在制备防治类风湿性关节炎药物中的应用,同时公开了一种防治类风湿性关节炎的药物制剂。本发明通过应用小鼠胶原诱导性关节炎模型,观察茯苓多糖对类风湿性关节炎小鼠的治疗作用,评估促炎细胞因子IL-1,TNF-α的改变,观察破骨细胞的形成数量,分析CIA小鼠的各项指标,从而阐明茯苓多糖对类风湿性关节炎的治疗作用机制。类风湿性关节炎中IL-1,TNF-α等细胞因子能促破骨细胞的活化,引起骨和软骨的侵蚀破坏,目前被公认为类风湿性关节炎发病过程中的重要机制,而茯苓多糖通过抑制促炎症细胞因子的表达,进而减轻破骨细胞活化引起的骨破坏,从而使得茯苓多糖对类风湿性关节炎的防治提供一种新途径。

    安石榴苷在制备防治绝经后骨质疏松药物中的应用

    公开(公告)号:CN110711201A

    公开(公告)日:2020-01-21

    申请号:CN201911087976.6

    申请日:2019-11-08

    Abstract: 本发明公开了一种安石榴苷在制备防治绝经后骨质疏松药物中的应用,同时公开了一种防治绝经后骨质疏松的药物制剂。本发明通过应用去卵巢小鼠骨质疏松模型,观察安石榴苷(PUN)对去卵巢小鼠骨质疏松的治疗作用,并评估破骨活化主要指标RANKL、CTSK的改变,分析骨质疏松的各项指标,从而阐明PUN对雌激素缺乏骨质疏松的治疗作用机制。绝经后由于雌激素缺乏,骨吸收因子可上调RANKL的表达,活化RANKL通路,引起破骨细胞活化,目前被认为是引起绝经后骨质疏松的重要机制,而PUN通过抑制此通路,抑制破骨细胞活化,从而使得PUN对绝经后骨质疏松的防治提供一种新途径。

    吉非替尼在制备治疗炎症性假体周围骨溶解药物中的应用

    公开(公告)号:CN109758463A

    公开(公告)日:2019-05-17

    申请号:CN201910131821.1

    申请日:2019-02-22

    Abstract: 本发明公开了一种吉非替尼在制备治疗炎症性假体周围骨溶解药物中的应用,同时公开了一种用于治疗炎症性假体周围骨溶解的药物组合物。通过应用钛颗粒诱导的小鼠颅骨骨溶解模型,观察吉非替尼对磨损颗粒诱导骨溶解的治疗作用,并分析骨溶解的各项指标,从而阐明吉非替尼干预人工假体置换术后假体周围骨溶解的作用机制。人工假体长期磨损产生的微小颗粒能上调RANKL的表达,活化RANKL通路,引起破骨细胞活化,目前被认为是引起假体周围骨溶解的重要机制,而吉非替尼通过抑制此通路,抑制破骨细胞活化,这是吉非替尼对人工假体置换术后假体周围骨溶解防治作用的重要机制之一。

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