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公开(公告)号：CN110604737A
公开(公告)日：2019-12-24
申请号：CN201810618068.4
申请日：2018-06-15
Applicant: 苏州大学
IPC: A61K31/585 , A61P3/10
Abstract: 本发明涉及医药技术领域，公开了雷公藤内酯酮的应用。本发明发现中草药单体雷公藤内酯酮预防或者治疗给药后能显著地降低高脂饮食肥胖小鼠的血糖水平，此外，还能降低C57-ApoE敲除的高脂饮食肥胖模型小鼠的血糖含量。这表明雷公藤内酯酮对高血糖症具有预防和治疗作用。由于高血糖症是高血糖型糖尿病的主因，故其还可以应用到高血糖型糖尿病的相关药物制备中。
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公开(公告)号：CN103230401B
公开(公告)日：2016-01-20
申请号：CN201310155823.7
申请日：2013-04-28
Applicant: 苏州大学
IPC: A61K31/585 , A61P35/00
Abstract: 本发明涉及医药领域，公开了雷公藤内酯酮在抗血管新生药物中的应用。采用雷公藤内酯酮进行了抑制肿瘤新生血管形成的体外和体内试验，结果显示中草药单体雷公藤内酯酮能诱导肿瘤新生血管形成的关键基因沉默，促进肿瘤细胞老化、分化和凋亡，消除或降低肿瘤细胞的新生血管形成能力，使肿瘤血管正常化和消除，提高抗癌疗效，由有效量的雷公藤内酯酮和药学上可接受的辅料组份可制备片剂、颗粒剂、胶囊剂、悬浮剂、糖浆剂或乳剂等常用药物制剂，能够用于抗血管新生，此外含有雷公藤内酯酮的提取物也可用于制备抗血管新生的药物制剂。
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公开(公告)号：CN105232568B
公开(公告)日：2018-03-27
申请号：CN201410328759.2
申请日：2014-07-10
Applicant: 苏州大学
IPC: A61K31/7048 , A61P35/00 , A61P35/02
Abstract: 本发明属于药物化学技术领域，公开了木蝴蝶苷B的应用及含木蝴蝶苷B的药物。本发明提供了木蝴蝶苷B在制备防治肿瘤的药物、MKK3激动剂、P38激动剂、DDIT3促进剂中的应用。木蝴蝶苷B在体内外具有很好的抗癌作用，尤其是对恶性淋巴瘤具有较强的抑制作用，且无明显地毒副作用。其抗癌机制为：木蝴蝶苷B能诱导淋巴瘤细胞灾难性空泡和胀亡，有效地降低肿瘤细胞的致瘤性；其分子机制是通过激活淋巴瘤细胞中应激‑反应体系的MKK3‑P38通路，促进关键抑瘤基因DDIT3的表达，特异性地激活细胞内内质网应激和肿瘤细胞胀亡，从而起抗癌效应；对正常淋巴细胞无明显抑制作用，还能适度地升高体内血液中白血病和血小板。
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公开(公告)号：CN104586873A
公开(公告)日：2015-05-06
申请号：CN201510042359.X
申请日：2015-01-28
Applicant: 苏州大学
IPC: A61K31/7048 , A61P35/00 , A61P35/04 , A61P35/02
Abstract: 本发明涉及中药技术领域，特别涉及木蝴蝶苷A在制备治疗癌症药物中的应用。本发明研究结果表明木蝴蝶苷A有抑制肿瘤血管生成的作用，能够明显抑制肿瘤细胞的增殖和生长，诱导肿瘤细胞呈衰老样死亡、周期阻滞和细胞凋亡，抑制肿瘤细胞粘附、迁移、侵袭和血管生成；木蝴蝶苷A对荷瘤小鼠肿瘤的生长具有很好的抑制作用。
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公开(公告)号：CN103230401A
公开(公告)日：2013-08-07
申请号：CN201310155823.7
申请日：2013-04-28
Applicant: 苏州大学
IPC: A61K31/585 , A61P35/00
Abstract: 本发明涉及医药领域，公开了雷公藤内酯酮在抗血管新生药物中的应用。采用雷公藤内酯酮进行了抑制肿瘤新生血管形成的体外和体内试验，结果显示中草药单体雷公藤内酯酮能诱导肿瘤新生血管形成的关键基因沉默，促进肿瘤细胞老化、分化和凋亡，消除或降低肿瘤细胞的新生血管形成能力，使肿瘤血管正常化和消除，提高抗癌疗效，由有效量的雷公藤内酯酮和药学上可接受的辅料组份可制备片剂、颗粒剂、胶囊剂、悬浮剂、糖浆剂或乳剂等常用药物制剂，能够用于抗血管新生，此外含有雷公藤内酯酮的提取物也可用于制备抗血管新生的药物制剂。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN118749493A
公开(公告)日：2024-10-11
申请号：CN202410919331.9
申请日：2024-07-10
Applicant: 苏州大学
IPC: A01K67/0278 , C12N15/85 , C12Q1/6888 , C12N15/11 , C12N15/12 , A61K49/00
Abstract: 本发明涉及一种CT45基因敲入的小鼠模型及其构建方法与应用，属于生物工程技术领域。本发明构建CT45基因敲入载体并将其注射入小鼠体内，得到F0小鼠；将F0小鼠与Cre‑LoxP小鼠杂交，得到CT45基因表达小鼠；最后将CT45基因表达小鼠与Sftpc‑Cre小鼠杂交，得到在肺部特异性表达CT45基因的基因敲入小鼠，成功构建了CT45基因敲入小鼠模型。经基因型鉴定及实验验证，CT45基因的敲入及特异性表达使小鼠肺部产生自发性病变，肺细胞发生癌变，在3‑6个月就能引起小鼠肺癌的发生，因此CT45基因敲入小鼠是一种全新的肺癌模式动物，可应用于肺癌诊断产品和治疗药物的制备，及抗癌新药的筛选和研发。
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公开(公告)号：CN107529558A
公开(公告)日：2018-01-02
申请号：CN201710757969.7
申请日：2017-08-29
Applicant: 苏州大学
IPC: C12Q1/68 , G01N33/574 , A61K31/585 , A61P35/00
Abstract: 本发明属于涉及药物领域，公开多聚核苷酸-5’激酶-3’磷酸酶的新应用，本发明通过免疫组织化学染色法证明免疫组织化学染色法在胰腺癌组织中的表达明显低于癌旁组织，且PNKP表达越低，胰腺癌恶性程度越高。因此提供了多聚核苷酸-5’激酶-3’磷酸酶在制备诊断胰腺癌的产品中的应用。本发明还提供了雷公藤内酯酮作为多聚核苷酸-5’激酶-3’磷酸酶抑制剂的应用。本发明进一步还提供了以多聚核苷酸-5’激酶-3’磷酸酶为靶标在制备治疗胰腺癌的药物中的应用。多聚核苷酸-5’激酶-3’磷酸酶作为诊断胰腺癌的标志物，使胰腺癌诊断更加准确、快速，作为治疗胰腺癌药物的靶标为治疗胰腺癌提供了新的治疗靶点和治疗途径。
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公开(公告)号：CN107529558B
公开(公告)日：2020-11-10
申请号：CN201710757969.7
申请日：2017-08-29
Applicant: 苏州大学
IPC: C12Q1/6886 , G01N33/574 , A61K31/585 , A61P35/00
Abstract: 本发明属于涉及药物领域，公开多聚核苷酸‑5’激酶‑3’磷酸酶的新应用，本发明通过免疫组织化学染色法证明免疫组织化学染色法在胰腺癌组织中的表达明显低于癌旁组织，且PNKP表达越低，胰腺癌恶性程度越高。因此提供了多聚核苷酸‑5’激酶‑3’磷酸酶在制备诊断胰腺癌的产品中的应用。本发明还提供了雷公藤内酯酮作为多聚核苷酸‑5’激酶‑3’磷酸酶抑制剂的应用。本发明进一步还提供了以多聚核苷酸‑5’激酶‑3’磷酸酶为靶标在制备治疗胰腺癌的药物中的应用。多聚核苷酸‑5’激酶‑3’磷酸酶作为诊断胰腺癌的标志物，使胰腺癌诊断更加准确、快速，作为治疗胰腺癌药物的靶标为治疗胰腺癌提供了新的治疗靶点和治疗途径。
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公开(公告)号：CN110393722A
公开(公告)日：2019-11-01
申请号：CN201810379367.7
申请日：2018-04-25
Applicant: 苏州大学
IPC: A61K31/585 , A61P3/04 , A61P1/16
Abstract: 本发明涉及药物领域，特别涉及雷公藤内酯酮治疗肥胖和脂肪肝的用途。具体涉及雷公藤内酯酮在制备治疗和/或预防肥胖和脂肪肝的药物中的应用。本发明实验结果表明，雷公藤内酯酮治疗后能显著地降低高脂饮食肥胖小鼠的体重、脂肪堆积、肝脏脂肪生成和肝脏系数，降低高脂饮食肥胖小鼠血液中的ALT、AST、LDL和CHO1含量。这表明雷公藤内酯酮对肥胖和脂肪肝具有治疗作用。
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公开(公告)号：CN104586873B
公开(公告)日：2017-08-25
申请号：CN201510042359.X
申请日：2015-01-28
Applicant: 苏州大学
IPC: A61K31/7048 , A61P35/00 , A61P35/04 , A61P35/02
Abstract: 本发明涉及中药技术领域，特别涉及木蝴蝶苷A在制备治疗癌症药物中的应用。本发明研究结果表明木蝴蝶苷A有抑制肿瘤血管生成的作用，能够明显抑制肿瘤细胞的增殖和生长，诱导肿瘤细胞呈衰老样死亡、周期阻滞和细胞凋亡，抑制肿瘤细胞粘附、迁移、侵袭和血管生成；木蝴蝶苷A对荷瘤小鼠肿瘤的生长具有很好的抑制作用。
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