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公开(公告)号：CN114796171B
公开(公告)日：2024-11-05
申请号：CN202210626231.8
申请日：2022-06-02
摘要： 本发明涉及一个倍半萜聚酮化合物及其盐作为防治肺动脉高压的用途。生物活性实验显示该化合物能够逆转肺血管重构，用于肺动脉高压的治疗。
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公开(公告)号：CN114796171A
公开(公告)日：2022-07-29
申请号：CN202210626231.8
申请日：2022-06-02
摘要： 本发明涉及一个倍半萜聚酮化合物及其盐作为防治肺动脉高压的用途。生物活性实验显示该化合物能够逆转肺血管重构，用于肺动脉高压的治疗。
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公开(公告)号：CN111128378A
公开(公告)日：2020-05-08
申请号：CN201911278021.9
申请日：2019-12-12
申请人： 暨南大学
摘要： 本发明公开的一种用于评估婴幼儿肠道菌群发育年龄的预测方法，包括以下步骤：获取婴幼儿的肠道菌群数据；利用所述肠道菌群数据为基础，通过线性判别分析和随机森林构建预测模型，即分类数据模型；将待测样品输入预测模型进行预测，输出分类数据，得到预测结果；根据预测结果得到待测样品的肠道菌群发育年龄段；把得到待测样品的肠道菌群发育年龄段跟实际年龄进行比较，判断婴幼儿的肠道是否出现絮乱或者发育偏差；本发明采用线性判别分析和随机森林结合，构建预测模型，大大提高了准确率，通过预测模型预测出对应年龄，然后通过预测年龄和实际年龄的比较来评估菌群是否发育失调。
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公开(公告)号：CN105105115A
公开(公告)日：2015-12-02
申请号：CN201510516430.3
申请日：2015-08-21
申请人： 暨南大学
IPC分类号： A23L1/29 , A23L1/30 , A61K35/745 , A61P1/00 , A61K35/744 , A61K35/741
CPC分类号： A61K35/745 , A23V2002/00 , A61K35/741 , A61K35/744 , A23V2200/3204 , A61K2300/00
摘要： 本发明公开一种基于肠道菌群分布差异设计针对ABO血型人群的益生菌复合物及其方法与应用。本发明利用高通量的罗氏454平台，排除宿主饮食习惯、病史、年龄等个体差异的影响，针对大人群的肠道菌群16S rRNA基因经行测序分析，分析ABO血型肠道微生物多样性的差异，发现了ABO血型之间影响个体健康的差异性肠道菌群，并在了解差异益生菌在人体所发挥的作用，结合ABO血型对不同疾病的易感性的基础上，个性化地设计针对ABO血型的益生菌复合物，以实现预防或治疗疾病、提高人体免疫力、改善宿主肠道菌群构成、促进营养物质的消化吸收、抑制有害菌及有害物质等功能等作用。
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公开(公告)号：CN113694201A
公开(公告)日：2021-11-26
申请号：CN202110986914.X
申请日：2021-08-26
申请人： 暨南大学
摘要： 本发明公开用于控制生物体内热量产生的组合物、方法及用途，本发明的组合物包含用于调节EBI‑3和p28结合或两者的二聚体与其受体的结合、或者下游信号通路的分子。本发明揭示了IL27信号在调节热量产生中的作用。分子机制研究证实其直接作用于脂肪细胞，激活p38MAPK‑PGC1信号并刺激UCP1的产生。IL‑27的治疗性给药逆转EBI‑3KO小鼠低温诱导的低体温症。因此，本发明揭示IL‑27信号在能量代谢过程中的关键作用，为控制体温提供了一种可行方案。
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公开(公告)号：CN113694201B
公开(公告)日：2022-09-02
申请号：CN202110986914.X
申请日：2021-08-26
申请人： 暨南大学
摘要： 本发明公开用于控制生物体内热量产生的组合物、方法及用途，本发明的组合物包含用于调节EBI‑3和p28结合或两者的二聚体与其受体的结合、或者下游信号通路的分子。本发明揭示了IL27信号在调节热量产生中的作用。分子机制研究证实其直接作用于脂肪细胞，激活p38MAPK‑PGC1信号并刺激UCP1的产生。IL‑27的治疗性给药逆转EBI‑3KO小鼠低温诱导的低体温症。因此，本发明揭示IL‑27信号在能量代谢过程中的关键作用，为控制体温提供了一种可行方案。
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公开(公告)号：CN115040652B
公开(公告)日：2023-04-07
申请号：CN202210585715.2
申请日：2022-05-26
申请人： 暨南大学
摘要： 本发明公开用于诊断、治疗或评价肥胖相关疾病的组合物及方法和用途。该组合物包含抗SOSTDC1抗体或拮抗剂，或SOSTDC1基因抑制剂。研究证实敲除SOSTDC1在不影响CD4+、CD8+T细胞功能的情况下，显著改善高脂饮食诱导的肥胖和胰岛素抵抗，表明SOSTDC1通过非经典的BMP‑p38信号通路调控p38磷酸化及其下游的PPRAγ转录因子的表达，从而调控脂肪细胞代谢。因此，SOSTDC1在肥胖和胰岛素抵抗中的关键作用为其诊断、治疗提供了非常有前景的靶点。
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公开(公告)号：CN115040652A
公开(公告)日：2022-09-13
申请号：CN202210585715.2
申请日：2022-05-26
申请人： 暨南大学
摘要： 本发明公开用于诊断、治疗或评价肥胖相关疾病的组合物及方法和用途。该组合物包含抗SOSTDC1抗体或拮抗剂，或SOSTDC1基因抑制剂。研究证实敲除SOSTDC1在不影响CD4+、CD8+T细胞功能的情况下，显著改善高脂饮食诱导的肥胖和胰岛素抵抗，表明SOSTDC1通过非经典的BMP‑p38信号通路调控p38磷酸化及其下游的PPRAγ转录因子的表达，从而调控脂肪细胞代谢。因此，SOSTDC1在肥胖和胰岛素抵抗中的关键作用为其诊断、治疗提供了非常有前景的靶点。
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公开(公告)号：CN105854019A
公开(公告)日：2016-08-17
申请号：CN201610298732.2
申请日：2016-05-06
申请人： 暨南大学
摘要： 本发明公开一种IL?27的受体激活剂在制备治疗肥胖症及其并发症产品中的应用，属于生物科技领域。本发明发现的IL?27受体缺陷小鼠比野生型小鼠更易肥胖，而IL?27可以有效的延缓肥胖的发生进程。IL?27的使用可以有效的抑制肥胖小鼠的体重增长率；可以有效的缓解肥胖小鼠脂肪组织中的巨噬细胞浸润；可以有效的改善肥胖小鼠的胰岛素抵抗情况。
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