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公开(公告)号：CN110946992B
公开(公告)日：2022-08-02
申请号：CN201911210915.4
申请日：2019-12-02
Abstract: 本发明涉及微泡技术领域，具体为一种阳离子微泡的制备方法，及超声联合阳离子微泡在制备孤独症药物中的应用。本发明通过先对PEI进行改性，由改性后的PEI与脂质体DSPC和DSPE‑PEG2000制备形成发泡体，发泡体再与由磷酸缓冲盐溶液、甘油和丙二醇按一定配比组成的水合液制成阳离子微泡液，将阳离子微泡液上方的气体置换为全氟丙烷后进行充分震荡即可形成粒径均一、稳定性好、电位适中、黏附能力强的阳离子微泡。超声联合本发明制备的阳离子微泡能局部、可逆和无创的开放BBB，阳离子微泡黏附BDNF质粒后注入到小鼠、大鼠体内后，超声探头辐照大鼠，可以无创、可逆、重复地开放BBB，增加BDNF在脑内的浓度，达到治疗孤独症大鼠模型的目的。
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公开(公告)号：CN110623975B
公开(公告)日：2022-07-05
申请号：CN201910953398.3
申请日：2019-10-09
Applicant: 新乡医学院
IPC: C12N15/113 , A61K31/7105 , A61P9/00 , A61P25/00 , A61P25/28 , A61P35/00
Abstract: 本发明公开了调节TERT基因表达的microRNA328及其应用。本发明提供了microRNA328或抑制其表达的物质的用途。本发明发现miR328对Hela细胞TERT mRNA表达水平有显著的抑制作用，miR‑328的寡核苷酸抑制剂对Hela细胞TERT基因mRNA表达水平有显著的上调作用。miR‑328的inhibitor具有显著增加EPC的成血管能力。miR‑328的inhibitor转染的EPC明显抑制NSC向神经胶质细胞分化。研究表明以miRNA为靶点或工具增强端粒酶的活性，为血管性痴呆(vascular dementia,VD)等神经系统疾病治疗提供理论依据，具有潜在的临床应用价值。
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公开(公告)号：CN112641943A
公开(公告)日：2021-04-13
申请号：CN202011576859.9
申请日：2020-12-28
Applicant: 新乡医学院
Abstract: 本发明提供一种载抗肿瘤药物的超声给药微泡复合物及其制备方法与应用。由阳离子微泡与抗肿瘤药物‑PLGA纳米粒通过正负电荷吸引连接制备得到。本发明利用超声乳化作用制备出GA‑PLGA纳米颗粒，由于阳离子微泡带正电荷，GA‑PLGA纳米颗粒带负电荷，进而CMB与GA‑PLGA纳米颗粒通过电荷吸引连接起来形成CMBS‑GA‑PLGA微泡复合物。微泡在超声的作用下产生膨胀、收缩、振荡、内爆等一系列交替变化，使细胞膜通透性增加，这种现象被称作“声孔效应”，利用微泡在超声作用下的“声孔效应”等使藤黄酸更好作用于胶质母细胞瘤细胞，期望为胶质瘤的治疗提供新的思路。
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公开(公告)号：CN112843057A
公开(公告)日：2021-05-28
申请号：CN202110017605.1
申请日：2021-01-07
Applicant: 新乡医学院
IPC: A61K31/444 , A61P25/28
Abstract: 本发明提供了DpdtpA在制备降低胞内金属离子含量和治疗阿尔茨海默病的药物中的应用，属于药物研发技术领域。DpdtpA能够显著降低SHSY‑5Y细胞系中铜，铁，锌三种金属离子含量，显著降低N2a细胞系中铜，铁两种金属离子含量。DpdtpA可以缓解过表达人全长Tau导致的细胞内铜和铁离子的异常聚集、减弱铜离子或铁离子异常增多诱导的CaN/GSK3β激活和CREB抑制、显著降低Tau蛋白磷酸化水平、明显缓解hTau诱导的小鼠学习记忆损伤。
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公开(公告)号：CN110623975A
公开(公告)日：2019-12-31
申请号：CN201910953398.3
申请日：2019-10-09
Applicant: 新乡医学院
IPC: A61K31/7105 , A61P9/00 , A61P25/00 , A61P25/28 , A61P35/00
Abstract: 本发明公开了调节TERT基因表达的microRNA328及其应用。本发明提供了microRNA328或抑制其表达的物质的用途。本发明发现miR328对Hela细胞TERT mRNA表达水平有显著的抑制作用，miR-328的寡核苷酸抑制剂对Hela细胞TERT基因mRNA表达水平有显著的上调作用。miR-328的inhibitor具有显著增加EPC的成血管能力。miR-328的inhibitor转染的EPC明显抑制NSC向神经胶质细胞分化。研究表明以miRNA为靶点或工具增强端粒酶的活性，为血管性痴呆(vascular dementia,VD)等神经系统疾病治疗提供理论依据，具有潜在的临床应用价值。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN104922886A
公开(公告)日：2015-09-23
申请号：CN201510351351.1
申请日：2015-06-19
Applicant: 新乡医学院
Abstract: 本发明公开了一种网球发球训练器，包括气动装置，所述气动装置的顶部通过进球管道连接集球槽，所述气动装置的输出端口连接垂直管道，所述气动装置的底部通过支撑住连接滑座，所述滑座的底部与轨道活动连接，所述轨道分为上轨道和侧轨道，所述滑座与上轨道对应位置设置有直线电机，所述滑座与侧轨道对应位置设置有对应的连接凸块，所述垂直管道的末端连接出球管道。该网球发球训练器，采用智能控制模式，能够替代人力，智能控制发球的过程，同时通过设置的轨道和电磁角度控制阀能够控制装置移动、发射时的角度和落地点的位置，从而达到训练的目的。
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公开(公告)号：CN118185934A
公开(公告)日：2024-06-14
申请号：CN202410018982.0
申请日：2024-01-05
Applicant: 新乡医学院 , 北京大学深圳医院(北京大学深圳临床医学院)
IPC: C12N15/113 , A61K31/713 , A61K45/06 , A61K35/00 , C12N5/09
Abstract: 本发明公开了抑制雄激素受体的双链RNA分子及其应用。该双链RNA分子是名称为AR‑222‑Human的双链RNA分子；所述AR‑222‑Human的一条链序列为序列表中SEQ IDNo.1，另一条链序列为序列表中SEQ ID No.2。本发明通过转染siRNA AR‑222‑Human敲低T98G细胞(si‑T98G)的雄激素受体表达，CCK8实验表明，si‑T98G细胞对替莫唑胺的耐药性降低；划痕实验和transwell实验表明si‑T98G细胞的迁移能力减弱。本发明对于提高胶质母细胞瘤治疗效果具有重要意义。
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公开(公告)号：CN110946992A
公开(公告)日：2020-04-03
申请号：CN201911210915.4
申请日：2019-12-02
Abstract: 本发明涉及微泡技术领域，具体为一种阳离子微泡的制备方法，及超声联合阳离子微泡在制备孤独症药物中的应用。本发明通过先对PEI进行改性，由改性后的PEI与脂质体DSPC和DSPE-PEG2000制备形成发泡体，发泡体再与由磷酸缓冲盐溶液、甘油和丙二醇按一定配比组成的水合液制成阳离子微泡液，将阳离子微泡液上方的气体置换为全氟丙烷后进行充分震荡即可形成粒径均一、稳定性好、电位适中、黏附能力强的阳离子微泡。超声联合本发明制备的阳离子微泡能局部、可逆和无创的开放BBB，阳离子微泡黏附BDNF质粒后注入到小鼠、大鼠体内后，超声探头辐照大鼠，可以无创、可逆、重复地开放BBB，增加BDNF在脑内的浓度，达到治疗孤独症大鼠模型的目的。
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公开(公告)号：CN118286568A
公开(公告)日：2024-07-05
申请号：CN202410386305.4
申请日：2024-04-01
Applicant: 新乡医学院第一附属医院
Abstract: 本发明公开了一种靶向记忆激活方法及系统，其由脑机接口设备，超声波设备与手机APP组成，这种系统无需药物干预，可随时对相关记忆进行记录，可以自选记忆种类，后台由专业医师保证安全性，且可以在日常生活环境中工作；此系统中脑电检测与超声探测互相补充，提高脑活动判别精度；超声部分可实现检测与刺激一体化，一方面实现对脑部血液流动情况进行检测，另一方面可通过聚焦，实现脑皮层到脑深部的精准区域刺激，具有极高的时空分辨率，超声工作与脑电采集互不干扰，脑电采集装置通过获取并分析脑电波实现脑部活动状态判定。
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公开(公告)号：CN110724688A
公开(公告)日：2020-01-24
申请号：CN201910953394.5
申请日：2019-10-09
Applicant: 新乡医学院
IPC: C12N15/113 , A61K31/7088 , A61K45/00 , A61K31/7105 , A61P35/00 , A61P25/28 , C12Q1/6883 , C12Q1/6886
Abstract: 本发明公开了miRNA138及其在调节TERT基因表达中的应用。本发明提供了miRNA138及其抑制剂的用途。本发明发现miR138对Hela细胞TERT mRNA表达水平有显著的抑制作用，miR-138的寡核苷酸抑制剂对Hela细胞TERT基因mRNA表达水平有显著的上调作用，miR-138的inhibitor具有显著增加EPC的成血管能力，miR-138inhibitor对EPC共培养NSC分化的影响，miR-138的inhibitor转染的EPC明显抑制NSC的向神经胶质细胞分化。
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