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公开(公告)号:CN110724688A
公开(公告)日:2020-01-24
申请号:CN201910953394.5
申请日:2019-10-09
申请人: 新乡医学院
IPC分类号: C12N15/113 , A61K31/7088 , A61K45/00 , A61K31/7105 , A61P35/00 , A61P25/28 , C12Q1/6883 , C12Q1/6886
摘要: 本发明公开了miRNA138及其在调节TERT基因表达中的应用。本发明提供了miRNA138及其抑制剂的用途。本发明发现miR138对Hela细胞TERT mRNA表达水平有显著的抑制作用,miR-138的寡核苷酸抑制剂对Hela细胞TERT基因mRNA表达水平有显著的上调作用,miR-138的inhibitor具有显著增加EPC的成血管能力,miR-138inhibitor对EPC共培养NSC分化的影响,miR-138的inhibitor转染的EPC明显抑制NSC的向神经胶质细胞分化。
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公开(公告)号:CN118185934A
公开(公告)日:2024-06-14
申请号:CN202410018982.0
申请日:2024-01-05
申请人: 新乡医学院 , 北京大学深圳医院(北京大学深圳临床医学院)
IPC分类号: C12N15/113 , A61K31/713 , A61K45/06 , A61K35/00 , C12N5/09
摘要: 本发明公开了抑制雄激素受体的双链RNA分子及其应用。该双链RNA分子是名称为AR‑222‑Human的双链RNA分子;所述AR‑222‑Human的一条链序列为序列表中SEQ IDNo.1,另一条链序列为序列表中SEQ ID No.2。本发明通过转染siRNA AR‑222‑Human敲低T98G细胞(si‑T98G)的雄激素受体表达,CCK8实验表明,si‑T98G细胞对替莫唑胺的耐药性降低;划痕实验和transwell实验表明si‑T98G细胞的迁移能力减弱。本发明对于提高胶质母细胞瘤治疗效果具有重要意义。
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公开(公告)号:CN110623975A
公开(公告)日:2019-12-31
申请号:CN201910953398.3
申请日:2019-10-09
申请人: 新乡医学院
IPC分类号: A61K31/7105 , A61P9/00 , A61P25/00 , A61P25/28 , A61P35/00
摘要: 本发明公开了调节TERT基因表达的microRNA328及其应用。本发明提供了microRNA328或抑制其表达的物质的用途。本发明发现miR328对Hela细胞TERT mRNA表达水平有显著的抑制作用,miR-328的寡核苷酸抑制剂对Hela细胞TERT基因mRNA表达水平有显著的上调作用。miR-328的inhibitor具有显著增加EPC的成血管能力。miR-328的inhibitor转染的EPC明显抑制NSC向神经胶质细胞分化。研究表明以miRNA为靶点或工具增强端粒酶的活性,为血管性痴呆(vascular dementia,VD)等神经系统疾病治疗提供理论依据,具有潜在的临床应用价值。
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公开(公告)号:CN110623975B
公开(公告)日:2022-07-05
申请号:CN201910953398.3
申请日:2019-10-09
申请人: 新乡医学院
IPC分类号: C12N15/113 , A61K31/7105 , A61P9/00 , A61P25/00 , A61P25/28 , A61P35/00
摘要: 本发明公开了调节TERT基因表达的microRNA328及其应用。本发明提供了microRNA328或抑制其表达的物质的用途。本发明发现miR328对Hela细胞TERT mRNA表达水平有显著的抑制作用,miR‑328的寡核苷酸抑制剂对Hela细胞TERT基因mRNA表达水平有显著的上调作用。miR‑328的inhibitor具有显著增加EPC的成血管能力。miR‑328的inhibitor转染的EPC明显抑制NSC向神经胶质细胞分化。研究表明以miRNA为靶点或工具增强端粒酶的活性,为血管性痴呆(vascular dementia,VD)等神经系统疾病治疗提供理论依据,具有潜在的临床应用价值。
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公开(公告)号:CN112641943A
公开(公告)日:2021-04-13
申请号:CN202011576859.9
申请日:2020-12-28
申请人: 新乡医学院
IPC分类号: A61K41/00 , A61K9/50 , A61K31/352 , A61K45/00 , A61K47/24 , A61K47/32 , A61K47/34 , A61P35/00
摘要: 本发明提供一种载抗肿瘤药物的超声给药微泡复合物及其制备方法与应用。由阳离子微泡与抗肿瘤药物‑PLGA纳米粒通过正负电荷吸引连接制备得到。本发明利用超声乳化作用制备出GA‑PLGA纳米颗粒,由于阳离子微泡带正电荷,GA‑PLGA纳米颗粒带负电荷,进而CMB与GA‑PLGA纳米颗粒通过电荷吸引连接起来形成CMBS‑GA‑PLGA微泡复合物。微泡在超声的作用下产生膨胀、收缩、振荡、内爆等一系列交替变化,使细胞膜通透性增加,这种现象被称作“声孔效应”,利用微泡在超声作用下的“声孔效应”等使藤黄酸更好作用于胶质母细胞瘤细胞,期望为胶质瘤的治疗提供新的思路。
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