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公开(公告)号：CN112481273B
公开(公告)日：2023-11-24
申请号：CN202011585665.5
申请日：2020-12-29
Applicant: 南通大学附属医院
IPC: C12N15/12 , C12Q1/6886
Abstract: 本发明提供一种结直肠癌抑癌基因，为CPEB1基因。本发明还提供一种结直肠癌抑癌基因的启动子区高DNA甲基化的验证方法，通过DNA甲基化靶向测序技术检测甲基化程度、荧光定量PCR技术检测基因mRNA表达、Western印迹技术检测蛋白水平、流式细胞术检测细胞凋亡情况、CCK‑8实验和细胞克隆形成实验评估细胞增殖克隆能力、损伤修复实验评估细胞迁移能力、Transwell小室实验评估细胞侵袭能力、裸鼠成瘤实验模拟CPEB1基因在体内的致瘤能力等实验，证明CPEB1基因是一新的结直肠癌抑癌基因，且其启动子区存在高DNA甲基化位点，基因表达呈低表达模式。
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公开(公告)号：CN112708635B
公开(公告)日：2023-02-21
申请号：CN202011620055.4
申请日：2020-12-30
Applicant: 南通大学附属医院
IPC: C12N15/85 , C12N15/65 , C12N15/12 , C12Q1/6804 , C12Q1/6834
Abstract: 本发明提供一种转录因子CEBPB和TFCP2竞争结合CPEB1基因启动子区调节CPEB1基因表达的方法，包括如下步骤：S1、通过实验验证转录因子CEBPB可结合CPEB1基因启动子区，而当CPEB1基因启动子区高甲基化状态，转录因子CEBPB无法结合，影响CPEB1基因的染色质可及性，从而抑制CPEB1基因的表达；S2、通过实验验证CPEB1基因启动子区高甲基化状态时，转录因子TFCP2可结合CPEB1基因启动子区，从而阻止转录因子CEBPB的结合。本发明的实验结果表明CPEB1基因启动子区的高DNA甲基化状态可增加转录因子TFCP2的结合活性，使其启动子区不能结合CEBPB，同时证明转录因子TFCP2是一新的DNA甲基化识别因子。
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公开(公告)号：CN111139239A
公开(公告)日：2020-05-12
申请号：CN202010029513.0
申请日：2020-01-13
Applicant: 南通大学附属医院
IPC: C12N15/113 , C12Q1/6886 , A61K31/7105 , A61P35/00
Abstract: 本发明属于医药技术领域，通过全基因组大数据分析，发现ENSG00000213754.2是一种全新的肿瘤抑制ncRNA，本发明将其命名为PANC754(PAn-cancer Non-Coding RNA 754，泛癌非编码RNA754)；本发明提供一种全新的PANC754在制备抑制肿瘤药物方面的应用。本发明的实施例另外还提供一种全新的PANC754所制备抑制肿瘤药物的验证方法，包括PANC754在23种癌症中呈广泛低表达模式；验证PANC754低表达的患者在23种癌症中生存率显著低于PANC754高表达者；本发明着力于泛癌症ncRNA中抑癌元素的发现，解除了传统的肿瘤抑制基因筛选的局限性，发现了全新的肿瘤抑制ncRNA—PANC754，具有广泛抑制肿瘤作用。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN101781679A
公开(公告)日：2010-07-21
申请号：CN200910213157.1
申请日：2009-10-19
Applicant: 南通大学附属医院
Abstract: 本发明公开了一种人BAFF-R基因启动子活性的测定方法，包括引物设计、BAFF-R基因5’侧翼区的克隆、BAFF-R基因5’侧翼区序列缺失质粒的构建、细胞培养、重组报告基因质粒瞬时转染细胞、荧光素酶活性检测等步骤。本发明易操作、准确，测定了BAFF-R基因5’上游序列在不同细胞中转录活性的差异及其不同区域转录活性的差异，确定了BAFF-R基因的核心启动子所在区域，对于研究BAFF-R基因转录调控元件的作用，及阐明该基因的表达调控机制奠定了基础。
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公开(公告)号：CN112760321B
公开(公告)日：2023-05-16
申请号：CN202110048865.5
申请日：2021-01-14
Applicant: 南通大学附属医院
IPC: C12N15/113 , C12Q1/02 , C12Q1/6851 , G01N15/14
Abstract: 本发明提供一种泛癌抑制非编码RNA，为PAn‑cancer Non‑Coding RNA 246，命名为PANC246。还提供一种泛癌抑制非编码RNA的泛癌抑制属性的检测方法，包括如下步骤：2.1、构建质粒与肿瘤细胞系培养；2.2、CCK‑8实验检测过表达PANC246的肿瘤细胞株增殖能力；2.3、流式细胞术检测PANC246促癌细胞凋亡率；2.4、划痕实验检测PANC246抑制肿瘤细胞迁移能力；2.5、Transwell小室实验检测PANC246抑制肿瘤细胞侵袭能力；2.6、荧光定量PCR检测上调表达PANC246抑制原癌基因mRNA水平情况。本发明通过TCGA数据库中泛癌数据挖掘，发现一种全新的泛癌抑制ncRNA，命名为PANC246(PAn‑cancer Non‑Coding RNA 246)。本专利通过生物信息学与功能研究，以明确PANC246的泛癌抑制属性，以期为肿瘤的治疗提供新的非编码基因靶点。
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公开(公告)号：CN114561471A
公开(公告)日：2022-05-31
申请号：CN202210356663.1
申请日：2022-04-06
Applicant: 南通大学附属医院
IPC: C12Q1/6886 , C12Q1/6851 , G01N33/574
Abstract: 本发明提供一种SDK1作为结直肠癌的早期转移预警标志物的应用。涉及生物医药技术领域，本申请选择III期结直肠癌患者癌和癌旁对照组织，进行全转录组mRNA内部m7G甲基化测序和转录组测序，分析CRC患者淋巴转移的差异m7G甲基化谱和差异转录谱，并结合高效液相色谱‑质谱联用（LC‑MS/MS）技术，发现了一种与CRC早期转移分子事件中发挥重要作用的新的黏附分子SDK1(sidekick cell adhesion molecule 1)基因。并开发了SDK1基因m7G的分子生物学检测方法—meRIP（抗m7G抗体RNA免疫共沉淀）‑PCR（聚合酶链反应），以用于结直肠癌早期转移的预警标志物检测。
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公开(公告)号：CN101781679B
公开(公告)日：2012-05-23
申请号：CN200910213157.1
申请日：2009-10-19
Applicant: 南通大学附属医院
Abstract: 本发明公开了一种人BAFF-R基因启动子活性的测定方法，包括引物设计、BAFF-R基因5’侧翼区的克隆、BAFF-R基因5’侧翼区序列缺失质粒的构建、细胞培养、重组报告基因质粒瞬时转染细胞、荧光素酶活性检测等步骤。本发明易操作、准确，测定了BAFF-R基因5’上游序列在不同细胞中转录活性的差异及其不同区域转录活性的差异，确定了BAFF-R基因的核心启动子所在区域，对于研究BAFF-R基因转录调控元件的作用，及阐明该基因的表达调控机制奠定了基础。
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公开(公告)号：CN101781680B
公开(公告)日：2012-05-09
申请号：CN200910213158.6
申请日：2009-10-19
Applicant: 南通大学附属医院
Abstract: 本发明公开了一种测定对人BAFF-R基因启动子活性影响因素的方法，包括引物设计、BAFF-R基因5’侧翼区的克隆、BAFF-R基因5’侧翼区序列缺失质粒的构建、细胞培养、IFN-γ和NF-κB抑制剂对细胞增殖的干预、重组体转染、荧光素酶活性检测、IFN-γ和NF-κB抑制剂对BAFF-R启动子活性和mRNA表达的干预等步骤。本发明方法可靠、易操作，为进一步研究BAFF-R的调节机制提供了基本的依据。
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