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公开(公告)号：CN111228307A
公开(公告)日：2020-06-05
申请号：CN202010094660.6
申请日：2020-02-16
Applicant: 中山大学附属第五医院
IPC: A61K35/15 , A61K45/06 , A61P35/00 , A61P7/10 , G01N33/574
Abstract: 本发明属于妇科疾病诊断和治疗技术领域，公开了M2型巨噬细胞在保护血管屏障中的应用，以及卵巢癌腹水的预防、抑制和治疗。本发明通过研究M2型巨噬细胞重建受损的血管屏障的分子机制，发现M2型巨噬细胞通过抑制内皮细胞中VCAM-1的表达，从而降低活性氧(ROS)水平和VE-cadherin的磷酸化，保护血管屏障。另构建了卵巢癌动物模型，结合临床样本发现卵巢癌中巨噬细胞通过VLA-4/VCAM-1途径调节血管屏障，影响恶性腹水的发展，从而确认了一个新途径，为卵巢癌腹水的治疗提供了新的策略。
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公开(公告)号：CN116754768B
公开(公告)日：2024-03-29
申请号：CN202310622734.2
申请日：2023-05-30
Applicant: 中山大学附属第五医院
IPC: G01N33/573 , G01N33/68
Abstract: 本发明属于疾病治疗技术领域，公开了DDX24在维持内皮细胞的核仁稳态中的应用。在这里，我们证明了DDX24在体外形成生物大分子凝聚物，突变形式DDX24E271K在MOVLD综合征患者组织和培养的内皮细胞中进入核仁减少，核仁/核质比例(即核仁中的分离常数)降低，且改变了核仁形态。此外，DDX24直接与NPM1相互作用，作为核仁颗粒成分(GC)中的募员蛋白调节其相分离行为。在功能上，我们表明，无论是突变还是敲低DDX24都会导致核糖体生物合成功能障碍，从而导致内皮细胞迁移增强。我们的发现表明了在血管畸形疾病中，DDX24突变可通过调节NPM1的相分离行为影响内皮细胞的核仁结构和功能。
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公开(公告)号：CN111228307B
公开(公告)日：2020-12-29
申请号：CN202010094660.6
申请日：2020-02-16
Applicant: 中山大学附属第五医院
IPC: A61K35/15 , A61K45/06 , A61P35/00 , A61P7/10 , G01N33/574
Abstract: 本发明属于妇科疾病诊断和治疗技术领域，公开了M2型巨噬细胞在保护血管屏障中的应用，以及卵巢癌腹水的预防、抑制和治疗。本发明通过研究M2型巨噬细胞重建受损的血管屏障的分子机制，发现M2型巨噬细胞通过抑制内皮细胞中VCAM‑1的表达，从而降低活性氧(ROS)水平和VE‑cadherin的磷酸化，保护血管屏障。另构建了卵巢癌动物模型，结合临床样本发现卵巢癌中巨噬细胞通过VLA‑4/VCAM‑1途径调节血管屏障，影响恶性腹水的发展，从而确认了一个新途径，为卵巢癌腹水的治疗提供了新的策略。
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公开(公告)号：CN116754768A
公开(公告)日：2023-09-15
申请号：CN202310622734.2
申请日：2023-05-30
Applicant: 中山大学附属第五医院
IPC: G01N33/573 , G01N33/68
Abstract: 本发明属于疾病治疗技术领域，公开了DDX24在维持内皮细胞的核仁稳态中的应用。在这里，我们证明了DDX24在体外形成生物大分子凝聚物，突变形式DDX24E271K在MOVLD综合征患者组织和培养的内皮细胞中进入核仁减少，核仁/核质比例(即核仁中的分离常数)降低，且改变了核仁形态。此外，DDX24直接与NPM1相互作用，作为核仁颗粒成分(GC)中的募员蛋白调节其相分离行为。在功能上，我们表明，无论是突变还是敲低DDX24都会导致核糖体生物合成功能障碍，从而导致内皮细胞迁移增强。我们的发现表明了在血管畸形疾病中，DDX24突变可通过调节NPM1的相分离行为影响内皮细胞的核仁结构和功能。
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