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公开(公告)号：CN117551700A
公开(公告)日：2024-02-13
申请号：CN202311500698.9
申请日：2023-11-13
Applicant: 郑州大学第一附属医院
IPC: C12N15/89 , C12N15/85 , C12N15/113 , C12N15/12 , A01K67/027 , A61K49/00
Abstract: 本发明属于生物技术领域，公开了一种FSGS疾病模型的构建方法及应用。本发明采用CRISPR/Cas9技术和同源重组原理构建出特异性敲除Wtap基因的Wtapfl/+鼠，将该鼠与Nphs2‑Cre工具鼠杂交后获得肾脏足细胞特异性Wtap基因敲除鼠，即为FSGS疾病模型。对此FSGS疾病模型进行肾脏组织病理学分析及体重、血糖、尿ACR等一般临床指标检测，发现该疾病模型呈现FSGS病理改变，如肾小球呈现局灶节段硬化、肾小球和肾间质纤维化、肾脏足细胞数量明显减少及肾小管蛋白管型。本发明成功构建了一种FSGS疾病模型，以期为FSGS病理机制研究提供理想的动物模型，同时为肾脏疾病发病机制、筛选预防或/和治疗肾脏疾病药物的研究提供模型保障。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN119165177A
公开(公告)日：2024-12-20
申请号：CN202411317349.8
申请日：2024-09-20
Applicant: 郑州大学第一附属医院
IPC: G01N33/68 , G01N27/62 , G01N33/543 , G01N33/531 , G16B40/00 , G06F18/214 , G06N20/20
Abstract: 本发明涉及基于蛋白组学检测糖尿病肾病和非糖尿病肾病患者血清标本建立糖尿病肾病辅助诊断的分子模型及其构建方法与应用，可有效筛选出用于辅助诊断模型构建的生物标志物，并结合重要临床变量，进行临床辅助诊断模型构建，其解决的技术方案是，该分子模型由蛋白质MTTP，TNNI1，ANGPTL8组合构成，其中糖尿病肾病患者和非糖尿病肾脏疾病患者MTTP比值为8‑12.5，TNNI1比值为7‑15，ANGPTL8比值为8‑14，本发明通过高通量质谱手段检测样品中的蛋白组成，比较糖尿病肾病患病组与非糖尿病肾病组在蛋白质组学层面的不同，筛选出用于辅助诊断模型构建的生物标志物，为糖尿病肾病的辅助诊断提供了新方案。
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公开(公告)号：CN110547256B
公开(公告)日：2021-09-21
申请号：CN201910839052.0
申请日：2019-09-05
Applicant: 郑州大学第一附属医院
IPC: C12N15/115 , C12Q1/686 , A01K67/027
Abstract: 本发明涉及肾脏足细胞特异敲除lncRNA DLX6‑os1转基因小鼠的培育方法，可有效解决在不同肾脏疾病中研究足细胞损伤的作用机制的问题，其解决的技术方案是，通过基因工程技术对前期建立的携带FLOX‑DLX6‑os1转基因小鼠与另一种携带足细胞特异的NPHS2‑Cre基因的转基因小鼠进行多代的繁殖杂交，实现肾脏足细胞特异敲除lncRNA DLX6‑os1转基因小鼠的培育，本发明为明确lncRNA DLX6‑os1在足细胞损伤中的作用提供了非常好的动物模型，有效解决在不同肾脏疾病中研究足细胞损伤的作用机制的问题，是转基因小鼠的培育方法上的创新。
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公开(公告)号：CN110547256A
公开(公告)日：2019-12-10
申请号：CN201910839052.0
申请日：2019-09-05
Applicant: 郑州大学第一附属医院
IPC: A01K67/027 , C12Q1/686
Abstract: 本发明涉及肾脏足细胞特异敲除lncRNA DLX6-os1转基因小鼠的培育方法，可有效解决在不同肾脏疾病中研究足细胞损伤的作用机制的问题，其解决的技术方案是，通过基因工程技术对前期建立的携带FLOX-DLX6-os1转基因小鼠与另一种携带足细胞特异的NPHS2-Cre基因的转基因小鼠进行多代的繁殖杂交，实现肾脏足细胞特异敲除lncRNA DLX6-os1转基因小鼠的培育，本发明为明确lncRNA DLX6-os1在足细胞损伤中的作用提供了非常好的动物模型，有效解决在不同肾脏疾病中研究足细胞损伤的作用机制的问题，是转基因小鼠的培育方法上的创新。
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公开(公告)号：CN110117616A
公开(公告)日：2019-08-13
申请号：CN201910444912.0
申请日：2019-05-27
Applicant: 郑州大学第一附属医院
IPC: C12N15/85 , C12N15/90 , A01K67/027
Abstract: 本发明涉及条件性敲除lncRNA DLX6-os1转基因小鼠的培育方法，有效解决作为动物模型，适用于不同组织器官中研究该lncRNA的作用问题，构建Dlx6-os1条件敲除载体，Dlx6-os1基因，转录物：Dlx6-os1-201 ENSMUST00000159568.5，位于小鼠6号染色体上的三个外显子，以三个外显子作为条件敲除区域；将C57BL/6小鼠基因文库中RP24-276P7 and RP24-260F14的BAC克隆作为模板，进行PCR；在目的载体中，Neo位点旁插入自删除锚定位点，基因敲除区域旁插入loxP位点，DTA阴性选择；与Cre酶介导的基因重组，得基因敲除质粒载体；将基因敲除质粒载体导入ES细胞中，与多种不同器官带有Cre酶的转基因小鼠杂交，得到在不同器官中降低DLX6-os1表达水平的阳性小鼠。本发明适用于在不同组织器官中研究该lncRNA的作用，开拓了对糖尿病诊断治疗的新途径。
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公开(公告)号：CN119220661A
公开(公告)日：2024-12-31
申请号：CN202411288740.X
申请日：2024-09-14
Applicant: 郑州大学第一附属医院
IPC: C12Q1/6883 , G01N33/68 , A61K45/00 , A61P3/10 , A61P13/12
Abstract: 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及CNPY2作为新靶标在糖尿病肾病诊断和治疗中的应用。本发明首提供了一种用于糖尿病肾病辅助诊断的生物标志物‑‑CNPY2基因或CNPY2蛋白。CNPY2在DN患者肾小管中表达上调，CNPY2在db/db小鼠肾小管中表达上调，CNPY2在体外高糖培养的HK‑2细胞中表达上调；因此CNPY2可作为糖尿病肾病的辅助诊断指标，来辅助诊断糖尿病肾病。本发明还提供了一种用于糖尿病肾病辅助诊断的试剂盒，所述试剂盒中含有CNPY2基因或编码的蛋白的检测试剂。本发明还发现通过CNPY2敲减腺相关病毒以及其特异性小干扰RNA抑制CNPY2表达或活性，可显著改善db/db小鼠肾小管病理损伤、改善肾小管上皮细胞中MAM完整性、减轻肾小管上皮细胞铁死亡、ERS和线粒体损伤；因此，CNPY2可以作为药物、药物靶点或基因治疗中的靶基因，应用于糖尿病肾病的预防、缓解或/和治疗。
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