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公开(公告)号:CN101912620A
公开(公告)日:2010-12-15
申请号:CN201010250271.4
申请日:2010-08-11
Applicant: 苏州大学
Abstract: 本发明属于放疗增敏药物领域,具体涉及腺病毒介导白介素-24基因在放疗增敏领域的应用。本发明还公开了一种应用腺病毒介导白介素-24基因表达载体Ad-IL-24增强肿瘤细胞对放疗敏感性的方法,放疗前将腺病毒介导白介素-24基因表达载体Ad-IL-24导入肿瘤细胞,使人类IL-24基因在肿瘤细胞中表达,然后进行放疗。本发明所述腺病毒介导的IL-24单基因表达具有显著性抑制SPC-A1肺腺癌细胞生长和诱导细胞凋亡的作用;Ad-IL-24联合放疗对SPC-A1肺腺癌细胞的细胞毒作用和诱导凋亡的作用高于Ad-IL-24单纯组和单一放疗组,均呈现明显放疗增敏协同效应。
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公开(公告)号:CN101912619A
公开(公告)日:2010-12-15
申请号:CN201010250255.5
申请日:2010-08-11
Applicant: 苏州大学
Abstract: 本发明涉及基因组学、分子生物学、细胞生物学、基因工程以及临床医学,本发明具体涉及人类ING4IL-24双基因共表达载体作为放疗药物增敏剂的应用,放疗前将人类ING4和IL-24双基因共表达载体导入肿瘤细胞,使人类ING4和IL-24基因在肿瘤细胞中表达,然后进行放疗;本发明所述Ad-ING4-polyAΔ296~298+CMV-IL-24;可以使大量增殖期肿瘤细胞阻滞于G2/M期,有利于增强照射敏感性,MTT和FCM检测结果进一步表明,Ad-ING4-IL-24联合放疗具有显著性抑制SPC-A1肺腺癌细胞和MDA-MB-231乳腺癌细胞及其移植瘤生长和诱导细胞凋亡的作用,优于Ad-ING4-IL-24单纯组和放疗单纯组,呈现明显放疗增敏协同效应;因此,可以应用人类ING4和IL-24双基因共表达载体增强肿瘤细胞对放疗敏感性。
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