公开(公告)号：CN107875166B

公开(公告)日：2020-02-21

申请号：CN201711068665.6

申请日：2017-11-03

Applicant: 浙江大学

Inventor： 张力 ,  杨峰 ,  陈齐山 ,  杨眉

IPC: A61K31/7105 ,  A61P9/00 ,  A61P9/14

Abstract: 本发明公开一种转录因子和癌蛋白‑热带病毒整合位点1(ecotropic viral integration site 1,EVI‑1)抑制剂在血管重塑中的应用。EVI‑1抑制剂以血管平滑肌特异性标志基因(SMA,SM22等)及其特异性转录因子(SRF,Myocardin)为直接靶点，促进平滑肌特异性基因表达，显著抑制血管中层平滑肌细胞由收缩型向分泌型转化，从而减轻血管损伤后内膜的异常新生。从细胞功能学实验深入到基因、蛋白水平的分子机制研究，从体内动物病理模型实验转化成临床患者的标本分析，全都证实了EVI‑1抑制剂是平滑肌细胞表型转化的重要调控因子。所以我们也有理由相信，该EVI‑1抑制剂极有可能作为一种新的抗血管异常重塑性药物在将来用于治疗心脑血管疾病。

公开(公告)号：CN107875166A

公开(公告)日：2018-04-06

申请号：CN201711068665.6

申请日：2017-11-03

Applicant: 浙江大学

Inventor： 张力 ,  杨峰 ,  陈齐山 ,  杨眉

IPC: A61K31/7105 ,  A61P9/00 ,  A61P9/14

Abstract: 本发明公开一种转录因子和癌蛋白-热带病毒整合位点1(ecotropic viral integration site 1,EVI-1)抑制剂在血管重塑中的应用。EVI-1抑制剂以血管平滑肌特异性标志基因(SMA,SM22等)及其特异性转录因子(SRF,Myocardin)为直接靶点，促进平滑肌特异性基因表达，显著抑制血管中层平滑肌细胞由收缩型向分泌型转化，从而减轻血管损伤后内膜的异常新生。从细胞功能学实验深入到基因、蛋白水平的分子机制研究，从体内动物病理模型实验转化成临床患者的标本分析，全都证实了EVI-1抑制剂是平滑肌细胞表型转化的重要调控因子。所以我们也有理由相信，该EVI-1抑制剂极有可能作为一种新的抗血管异常重塑性药物在将来用于治疗心脑血管疾病。