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公开(公告)号：CN116808239A
公开(公告)日：2023-09-29
申请号：CN202311025002.1
申请日：2023-08-15
Applicant: 扬州大学 , 扬州大学附属医院(扬州市第一人民医院)
IPC: A61K47/69 , A61K31/655 , A61K31/235 , A61K47/68 , A61P19/10 , A61P39/06
Abstract: 本发明公开了一种自激活NO纳米泵、构建方法及其应用。所述自激活NO纳米泵包括包封在DSPE‑PEG‑Mal中的化学发光底物CPPO和NO供体BNN6。所述DSPE‑PEG‑Mal表面共轭LepR抗体。本发明的自激活NO纳米泵可特异性地在LepR+细胞中积累，并实现细胞内NO的释放，从而有效地逆转细胞的衰老和分化命运。其通过上调糖酵解通路以挽救骨衰老。具有较强的H2O2清除能力、NO产生能力和抗衰老能力。在体内给药可显著逆转OVX小鼠的骨质疏松症。本发明所提供的自激活NO纳米泵为骨衰老的治疗提供一个新策略。
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公开(公告)号：CN116081697B
公开(公告)日：2024-10-29
申请号：CN202211741969.5
申请日：2022-12-31
Applicant: 扬州大学
Abstract: 本发明公开了一种双功能硫化铁酶的制备方法及应用。该硫化铁酶兼具过硫化物释放及高效超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的双重作用，能够有效地清除髓核细胞氧化应激微环境中过量的活性氧，维持线粒体稳态，进而抑制髓核细胞的衰老，延缓椎间盘退变。本发明为椎间盘相关疾病的治疗打开了新的思路并取得了较为坚实的科学证据。
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公开(公告)号：CN118717803A
公开(公告)日：2024-10-01
申请号：CN202410807814.X
申请日：2024-06-21
Applicant: 扬州大学
IPC: A61K33/30 , A61K47/69 , A61K47/54 , A61K31/663 , A61P19/10
Abstract: 本发明公开了一种多功能层状纳米片的制备及其在治疗骨质疏松药物中的应用；属于纳米制备及其应用的技术领域，本发明可以靶向骨表面并响应破骨细胞的外部过度分泌的H离子，继而释放出锌镁离子，协同促进成骨，抑制破骨细胞生成及活性的高效治疗骨质疏松症方式；此外，本发明发现多功能层状纳米片在骨髓微环境中的抑制破骨细胞的作用是锌离子减少了RANKL引发的钙振荡，抑制钙调磷酸酶的活性，降低NFATc1的表达；而镁离子和锌离子协同发挥促进成骨作用，同时还增强锌离子转运蛋白ZIP1的表达，以促进锌离子的吸收；本发明为骨质疏松的治疗打开了新的思路并取得了较为坚实的科学证据，推动了双氢氧化物纳米材料在生物医学领域的进一步应用。
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公开(公告)号：CN118667855A
公开(公告)日：2024-09-20
申请号：CN202410695221.9
申请日：2024-05-31
Applicant: 扬州大学
IPC: C12N15/70 , C12N7/01 , C07K7/06 , C12N15/113 , A61K35/76 , A61K31/713 , A61P19/10 , C12R1/19 , C12R1/92
Abstract: 本发明公开了一种具有肌肉靶向性促进骨形成的噬菌体的构建及其应用；属于噬菌体技术领域，本发明通过M13噬菌体经改造后得到该肌肉靶向性噬菌体，即Myo‑M13‑miR144；所述的噬菌体应用于促进骨形成、改善骨质疏松症及其通过制备的试剂经过腹腔或尾静脉注射；本发明改造的一种大肠杆菌噬菌体进行基因组，可利用该噬菌体靶向肌肉组织调控miRNA，进而增强肌肉组织细胞因子的表达，显著促进骨形成；本发明对于大肠杆菌噬菌体的成功改造，通过其靶向性介导肌肉细胞因子的释放从而实现调控骨稳态。操作简便，效果显著。
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公开(公告)号：CN118634197A
公开(公告)日：2024-09-13
申请号：CN202410659922.7
申请日：2024-05-27
Applicant: 扬州大学
Abstract: 本发明公开了一种双金属离子核壳结构微球制备及治疗脊髓损伤应用；属于脊髓损伤领域，制备步骤：制备溶液A及溶液B；混合后超声滴入聚乙烯醇中，到PLGA‑Zn2+微球；将GelMA、n‑羟基琥珀酰亚胺和1‑(3‑二甲氨基丙基)‑3‑乙基碳二亚胺盐酸盐在PBS溶液中搅拌，加入苯硼酸，制得GelMA‑PBA固体；将GelMA‑PBA固体溶解在PBS中制成GelMA‑PBA溶液，加入至GelMA‑PBA溶液中超声后引入微流控系统，得到GelMA‑PBA@PLGA‑Zn2+；浸入至硫酸镁溶液中PBS洗涤，得到GelMA‑PBA‑Mg2+@PLGA‑Zn2+微球，该核壳结构水凝胶微球具有时序性释放金属镁离子和锌离子的作用，能抑制炎症风暴产生，优化损伤后微环境，促进损伤神经再生；此外，本发明发现双金属离子水凝胶微球的缓释时效与水凝胶微球的浓度和改性情况有关，推动了核壳结构微球材料在生物医学领域的应用。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN118576734A
公开(公告)日：2024-09-03
申请号：CN202410614593.4
申请日：2024-05-17
Applicant: 扬州大学
Abstract: 本发明公开了一种增强磁共振成像‑抗氧化双重效果的碳点的制备方法；属于化学、生物医学技术领域，制备步骤：将分别含有羧基和氨基的原料及含锰增强MRI成像的驱体溶于有机溶剂中混合，形成混合溶液；将制备的混合溶液进行加热后并维持一段时间后再进行纯化处理，获得具有MRI成像能力及抗氧化能力的双功能碳点；将获得的双功能碳点与预备的亚铁离子探针进行结合，并在结合体表面修饰乳铁蛋白增强双功能碳点对血脑屏障的透过率。本发明制备的锰掺杂型碳量子点在体内可清除ROS活性氧，在体外也可用于MRI成像技术检测，实现了抗氧化作用和MRI磁共振成像技术的结合使用，在未来用于帕金森疾病的诊断和治疗领域具有广阔的应用前景。
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公开(公告)号：CN116081697A
公开(公告)日：2023-05-09
申请号：CN202211741969.5
申请日：2022-12-31
Applicant: 扬州大学
Abstract: 本发明公开了一种双功能硫化铁酶的制备方法及应用。该硫化铁酶兼具过硫化物释放及高效超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的双重作用，能够有效地清除髓核细胞氧化应激微环境中过量的活性氧，维持线粒体稳态，进而抑制髓核细胞的衰老，延缓椎间盘退变。本发明为椎间盘相关疾病的治疗打开了新的思路并取得了较为坚实的科学证据。
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公开(公告)号：CN115844923A
公开(公告)日：2023-03-28
申请号：CN202211276380.2
申请日：2022-10-18
Applicant: 扬州大学
Abstract: 本发明公开一种用于治疗骨质疏松症的基于普鲁士蓝纳米酶的基因编辑平台的构建方法HPB@RC‑ALN，方法包括合成HMSNs、表面生长PB、搭载CRISPR/Cas9质粒、结合ALN；HPB@RC‑ALN限制ROS生成，缓解成骨细胞的衰老，从而促进骨形成。同时，HPB@RC‑ALN成骨搭载CRISPER/Cas9质粒后实现高效转染，精确达到RANKL基因编辑目标，并在成骨细胞中敲除RANKL基因，使破骨细胞的形成被显著抑制。本发明的基于纳米酶的基因编辑平台通过挽救细胞衰老和阻断RANKL的产生实现了对成骨细胞‑破骨细胞的双向调控。
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公开(公告)号：CN119303079A
公开(公告)日：2025-01-14
申请号：CN202411323020.2
申请日：2024-09-23
Applicant: 扬州大学
Abstract: 本发明公开了一种人工过氧化物酶体LOX‑Ce6‑Mn的制备方法和应用；属于纳米材料和肿瘤治疗技术领域，其制备步骤是：按比例先将预备的DCC、NHS、Ce6、LOX混合均匀，反应后用透析袋透析后加入MnCl2的水溶液后调pH值，经过透析、干燥后得LCM纳米粒。本发明中LCM纳米粒的乳酸氧化酶活性、氧化物酶活性(OXD)、过氧化物酶活性(POD)、过氧化氢酶活性(CAT)可构成级联反应，引起肿瘤细胞产生高效的活性氧并且消耗瘤内乳酸和谷胱甘肽，使肿瘤细胞发生自噬和凋亡；此外，LOX催化产生的H2O2可以通过Mn2+介导的Fenton样反应转化为高毒性的羟基自由基，进一步放大癌细胞的氧化损伤。LCM纳米粒对肿瘤细胞的杀伤具有肿瘤特异性，能在肿瘤部位有效积累，对正常部位杀伤效果很弱，具有好的生物相容性。
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公开(公告)号：CN118987205A
公开(公告)日：2024-11-22
申请号：CN202411010845.9
申请日：2024-07-26
Applicant: 扬州大学
IPC: A61K41/00 , C09K11/02 , C09K11/65 , B82Y20/00 , B82Y30/00 , A61K33/242 , A61K33/44 , A61P35/00 , B82Y5/00
Abstract: 本发明公开了一种级联酶活增强光动力抗肿瘤效应的碳点的制备方法；属于抗肿瘤治疗疾病领域，制备步骤：将含有羧基和氨基的原料及增强光动力的金属盐溶解于溶剂中形成混合溶液；将混合溶液置于反应釜中在高温下反应后冷却；将冷却后的溶液进行纯化获得碳点；本发明通过活性氧的释放和光动力效应促进肿瘤细胞铁死亡发挥抗肿瘤效应；该碳点具有高效地过氧化氢酶和过氧化物酶效应，且能够作为光敏剂产生单线态氧；高效酶活效应协同PDT能够在肿瘤微环境中释放大量的ROS，破坏适合肿瘤细胞生长的乏氧环境，触发肿瘤细胞的氧化应激过程，上调转铁蛋白表达促进亚铁离子在肿瘤细胞内蓄积，诱导肿瘤细胞的铁死亡过程，抑制肿瘤生长发挥抗肿瘤效应。
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