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公开(公告)号：CN109453384A
公开(公告)日：2019-03-12
申请号：CN201811377171.0
申请日：2018-11-19
Applicant: 山东大学
IPC: A61K45/00 , A61K31/7088 , A61P35/00 , A61P1/16
Abstract: 本发明属于生物医药领域，具体涉及NOD1在制备抑制MAPK信号通路的产品中的应用。所述产品的功能为如下A1)至A7)中的至少一种：A1)与SRC结合；A2)抑制p-SRC表达；A3)抑制MAPK信号通路；A4)抑制p-ERK表达；A5)抑制p-CyclinD表达；A6)抑制p-CyclinE表达；A7)促进p21表达。本发明首次发现NOD1通过靶向结合SRC，抑制p-SRC，进一步抑制MAPK信号通路；这一发现为筛选治疗与MAPK信号通路异常有关疾病的药物提供了新的靶点。
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公开(公告)号：CN109295015B
公开(公告)日：2020-06-23
申请号：CN201811039239.4
申请日：2018-09-06
Applicant: 山东大学
IPC: C12N9/00 , G01N33/574 , G01N33/573 , A61K38/53 , A61P35/00
Abstract: 本发明属于分子生物技术和医学领域，具体涉及E3泛素连接酶TRIM7在肝癌中的应用。本发明提供一种肝癌的生物标志物，所述标志物为TRIM7，其序列如SEQ ID NO.1所示。本发明为肝癌的诊断提供了新的生物标志物TRIM7，并且TRIM7可以作为治疗肝癌的新型靶点，为筛选诊治肝癌药物及治疗肝癌提供了新方向。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN110585434B
公开(公告)日：2021-04-09
申请号：CN201910965037.0
申请日：2019-10-11
Applicant: 山东大学
IPC: A61K45/00 , A61K31/506 , A61P31/20 , A61P31/22
Abstract: 本发明提供PRMT5抑制剂在抗病毒中的应用。本发明通过分析巨噬细胞中PRMT5的表达水平，发现在HSV‑1病毒感染过程中，PRMT5的蛋白表达量随感染时间延长而降低。构建PRMT5的敲低和过表达模型，发现PRMT5能够显著抑制cGAS‑STING信号分子的激活。对PRMT5发挥作用的下游靶点进行筛选，免疫共沉淀实验发现PRMT5能特异性结合cGAS而不结合下游分子STING、TBK1和IRF3。给予抑制剂EPZ015666进行预处理检测发现能够显著增强cGAS‑STING激活和下游IFNβ的诱导，改善HSV‑1病毒感染对小鼠肺脏器官的损伤。本发明为抗DNA病毒的治疗提供了新的候选药物EPZ015666，拓展了传统抗病毒治疗的手段，为抗病毒药物的筛选和治疗提供了新方向。
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公开(公告)号：CN109350749B
公开(公告)日：2020-06-23
申请号：CN201811377142.4
申请日：2018-11-19
Applicant: 山东大学
IPC: A61K48/00 , A61K31/513 , A61P35/00
Abstract: 本发明属于生物医药领域，具体涉及NOD1/2在作为制备提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性药物的应用。本发明首次发现NOD1和NOD2均可以提高肝癌细胞的化疗敏感性。NOD1通过抑制p‑SRC‑MAPK信号轴提高肝癌细胞的化疗敏感性，并且NOD1对肝癌细胞的抑制效应与5‑FΜ存在一定的协同效应。NOD2通过激活AMPK信号通路提高肝癌细胞的化疗敏感性，并且NOD2对肝癌细胞的抑制效应与5‑FΜ存在一定的协同效应。NOD1/2基因在提高肝癌细胞化疗敏感性的应用，显著提高了化疗结果，并且可降低化疗产生的副作用。
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公开(公告)号：CN110585434A
公开(公告)日：2019-12-20
申请号：CN201910965037.0
申请日：2019-10-11
Applicant: 山东大学
IPC: A61K45/00 , A61K31/506 , A61P31/20 , A61P31/22
Abstract: 本发明提供PRMT5抑制剂在抗病毒中的应用。本发明通过分析巨噬细胞中PRMT5的表达水平，发现在HSV-1病毒感染过程中，PRMT5的蛋白表达量随感染时间延长而降低。构建PRMT5的敲低和过表达模型，发现PRMT5能够显著抑制cGAS-STING信号分子的激活。对PRMT5发挥作用的下游靶点进行筛选，免疫共沉淀实验发现PRMT5能特异性结合cGAS而不结合下游分子STING、TBK1和IRF3。给予抑制剂EPZ015666进行预处理检测发现能够显著增强cGAS-STING激活和下游IFNβ的诱导，改善HSV-1病毒感染对小鼠肺脏器官的损伤。本发明为抗DNA病毒的治疗提供了新的候选药物EPZ015666，拓展了传统抗病毒治疗的手段，为抗病毒药物的筛选和治疗提供了新方向。
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公开(公告)号：CN109350749A
公开(公告)日：2019-02-19
申请号：CN201811377142.4
申请日：2018-11-19
Applicant: 山东大学
IPC: A61K48/00 , A61K31/513 , A61P35/00
CPC classification number: A61K48/005 , A61K31/513 , A61P35/00
Abstract: 本发明属于生物医药领域，具体涉及NOD1/2在作为制备提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性药物的应用。本发明首次发现NOD1和NOD2均可以提高肝癌细胞的化疗敏感性。NOD1通过抑制p-SRC-MAPK信号轴提高肝癌细胞的化疗敏感性，并且NOD1对肝癌细胞的抑制效应与5-FΜ存在一定的协同效应。NOD2通过激活AMPK信号通路提高肝癌细胞的化疗敏感性，并且NOD2对肝癌细胞的抑制效应与5-FΜ存在一定的协同效应。NOD1/2基因在提高肝癌细胞化疗敏感性的应用，显著提高了化疗结果，并且可降低化疗产生的副作用。
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公开(公告)号：CN109295015A
公开(公告)日：2019-02-01
申请号：CN201811039239.4
申请日：2018-09-06
Applicant: 山东大学
IPC: C12N9/00 , G01N33/574 , G01N33/573 , A61K38/53 , A61P35/00
Abstract: 本发明属于分子生物技术和医学领域，具体涉及E3泛素连接酶TRIM7在肝癌中的应用。本发明提供一种肝癌的生物标志物，所述标志物为TRIM7，其序列如SEQ ID NO.1所示。本发明为肝癌的诊断提供了新的生物标志物TRIM7，并且TRIM7可以作为治疗肝癌的新型靶点，为筛选诊治肝癌药物及治疗肝癌提供了新方向。
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