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公开(公告)号:CN117887837A
公开(公告)日:2024-04-16
申请号:CN202410069087.1
申请日:2024-01-17
Applicant: 宁夏医科大学
IPC: C12Q1/6883 , C12N15/11 , A61K31/7105 , A61P9/00
Abstract: 本发明属于分子治疗领域,具体涉及miR‑133b‑3p在用于治疗心肌肥厚和心肌细胞凋亡中的制备及应用。所述miR‑133b‑3p的序列如SEQ ID NO.1所示,本发明通过检测miR‑133b‑3p在心肌组织和心肌细胞中的表达水平,并通过生物信息学分析和双荧光素酶报告基因分析,CDIP1(细胞死亡诱导p53靶点1)被确定为miR‑133b‑3p的直接靶点。因此,本发明阐明了在血管紧张素II(AngⅡ)诱导的心肌肥厚模型中miR‑133b‑3p的作用,而且miR‑133b‑3p的下调是通过靶向CDIP1促进心肌肥厚和凋亡,为以后从分子水平治疗心肌肥厚和凋亡提供了理论依据,具有重大的理论意义和潜在的实用价值。
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公开(公告)号:CN119530377A
公开(公告)日:2025-02-28
申请号:CN202411985439.4
申请日:2024-12-31
Applicant: 宁夏医科大学
IPC: C12Q1/6883 , C12Q1/6851 , C12N15/113 , C12N15/11
Abstract: 本发明属于分子诊断领域,具体涉及miR‑300‑3p的检测试剂在制备诊断AngⅡ介导的心肌肥厚产品中的应用。所述miR‑300‑3p的序列如SEQ ID NO.1所示,本发明通过检测miR‑300‑3p在心肌组织和心肌细胞中的表达水平,并通过生物信息学分析和双荧光素酶报告基因分析,ACOX1被确定为miR‑300‑3p的直接靶点。因此,本发明阐明了在血管紧张素II诱导的心肌肥厚模型中miR‑300‑3p的作用,而且miR‑300‑3p的上调是通过靶向ACOX1促进心肌肥厚,为以后从分子水平诊断心肌肥厚提供了理论依据,具有重大的理论意义和潜在的实用价值。
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