基因Apln在制备治疗与细胞成血管有关疾病药物中的应用

    公开(公告)号:CN114099642A

    公开(公告)日:2022-03-01

    申请号:CN202111338855.1

    申请日:2021-11-12

    Applicant: 南通大学

    Abstract: 本发明属于生物医学技术领域,本发明公开了一种基因Apln在制备治疗与细胞成血管有关疾病药物中的应用、所述细胞成血管有关疾病为神经损伤。所述细胞成血管有关疾病为神经损伤,优选脊髓损伤。本发明还公开了一种治疗与细胞成血管有关疾病药物,药物靶向基因Apln,本发明还公开了一种细胞成血管有关疾病修复后情况检测试剂,包括用于检测Apln蛋白水平的组织免疫荧光染色试剂。本发明提出基因Apln在制备治疗与细胞成血管有关疾病药物中的应用,为治疗细胞成血管有关疾病提供了新的治疗方向,所提出的治疗药物以基因Apln为分子干预靶点,为以基因Apln为分子干预靶点的药物研究提供了理论基础。

    治疗脊髓损伤的药物、药物试剂盒及方法

    公开(公告)号:CN111388654A

    公开(公告)日:2020-07-10

    申请号:CN202010440003.2

    申请日:2020-05-22

    Applicant: 南通大学

    Abstract: 本发明公开过表达促生长因子(OPN、IGF1)联合移植胚胎脊髓神经干细胞(NSCs)及小分子化合物(CLP290)在制备治疗脊髓损伤方面药物的应用。一种用于治疗脊髓损伤的药物试剂盒,包括AAV-OPN、AAV-IGF1,NSCs及CLP290。过表达OPN、IGF1联合移植NSCs及小分子CLP290在治疗脊髓损伤方面的应用。本发明中过表达OPN、IGF1,移植NSCs及小分子CLP290干预结合起来用于治疗脊髓损伤,在增强神经元内在再生能力的同时、重建中断的上下游神经环路及调节抑制性神经元兴奋性,促进脊髓损伤后的功能恢复。

    m6A修饰相关基因ALKBH5在促进神经轴突损伤修复方面的应用

    公开(公告)号:CN111330009A

    公开(公告)日:2020-06-26

    申请号:CN202010252609.3

    申请日:2020-04-02

    Applicant: 南通大学

    Abstract: 本发明公开一种m6A修饰相关基因ALKBH5在制备治疗神经轴突损伤相关疾病药物中的应用。本发明还公开一种实验性验证m6A修饰相关基因ALKBH5在促进神经轴突损伤修复方面的应用,其特征在于,包括以下步骤:S1、检测ALKBH5的表达及定位;S2、干扰ALKBH5的表达对神经元轴突生长的影响;S3、干扰ALKBH5的表达对坐骨神经轴突生长的影响;S4、ALKBH5靶基因LPIN2的筛选及功能检测的过程。本发明验证了体内外干扰ALKBH5基因均能显著促进神经元轴突的生长,促进坐骨神经功能的恢复;并通过ALKBH5干扰后的转录组分析及靶基因验证,寻找ALKBH5调控的靶基因LPIN2,验证在调控神经元轴突生长中的作用。

    一种长链非编码RNA LOC100909675及其应用

    公开(公告)号:CN111154867A

    公开(公告)日:2020-05-15

    申请号:CN202010149235.2

    申请日:2020-03-06

    Applicant: 南通大学

    Abstract: 本发明属于医疗研究技术领域,具体涉及一种长链非编码RNA LOC100909675及其应用。本发明公开一种长链非编码RNA LOC100909675,其特征在于,其序列cDNA为 SEQ NO.1;本发明的实施例还公开了一种长链非编码RNA LOC100909675作为分子干预靶点在制备治疗与细胞增殖、迁移有关疾病药物中的应用。其中,所述细胞增殖、迁移有关疾病包括神经损伤、癌症、动脉粥样硬化或关节炎。本发明以LncRNA LOC100909675作为分子干预靶点,下调或抑制LncRNA LOC100909675,显著抑制星形胶质细胞的增殖、迁移和愈伤能力,促进脊髓损伤功能恢复。

    长链非编码RNA NONRATT026122.2及其应用

    公开(公告)号:CN114990113B

    公开(公告)日:2023-07-14

    申请号:CN202210443469.7

    申请日:2022-04-25

    Applicant: 南通大学

    Inventor: 王亚先 于彬 刘威

    Abstract: 本发明公开一种长链非编码RNA NONRATT026122.2,其序列cDNA为SEQ ID NO.1。本发明研究表明NONRATT026122.2在脊髓损伤后表达下调,本发明以NONRATT026122.2作为分子干预靶点,结果表明上调NONRATT026122.2的表达,能够抑制星形胶质细胞的增殖、迁移和细胞活力,诱导星形胶质细胞的表型向A2营养型转换,提高了星形胶质细胞中神经营养因子的分泌水平,最终,促进了神经元的轴突生长。

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