公开(公告)号：CN118360383B

公开(公告)日：2024-11-22

申请号：CN202410541694.3

申请日：2024-04-30

Applicant: 华中科技大学同济医学院附属同济医院

Inventor： 饶小泉 ,  钟继新 ,  魏莹莹 ,  高姝佩 ,  黄志文

IPC: C12Q1/6883 ,  G01N33/573 ,  G01N33/68 ,  A61K45/00 ,  A61K31/7105 ,  A61P11/00 ,  A61P19/02 ,  A61P29/00 ,  C12N15/11

Abstract: 本发明属于生物技术领域，尤其涉及二肽基肽酶4作为RA‑ILD的诊断标志物或治疗靶点的应用。本发明提供了DPP4基因或蛋白，其在RA‑ILD患者肺组织尤其是成纤维细胞及肌成纤维细胞中表达水平显著升高，且表达水平与RA‑ILD患者肺组织纤维化程度具有显著正相关关系，表明DPP4调控RA‑ILD患者肺组织纤维化的重要性；另外，敲除DPP4后肺组织纤维化相关指标表达水平和纤维化评分降低，并减弱了肺原代成纤维细胞的活化分化能力，凸显了抑制DPP4表达对肺纤维化的抑制作用。因此，二肽基肽酶‑4可作为新的RA‑ILD的诊断标志物和治疗靶点，为RA‑ILD相关疾病的诊断评估以及临床治疗提供了新的思路与策略。

公开(公告)号：CN118360383A

公开(公告)日：2024-07-19

申请号：CN202410541694.3

申请日：2024-04-30

Applicant: 华中科技大学同济医学院附属同济医院

Inventor： 饶小泉 ,  钟继新 ,  魏莹莹 ,  高姝佩 ,  黄志文

IPC: C12Q1/6883 ,  G01N33/573 ,  G01N33/68 ,  A61K45/00 ,  A61K31/7105 ,  A61P11/00 ,  A61P19/02 ,  A61P29/00 ,  C12N15/11

Abstract: 本发明属于生物技术领域，尤其涉及二肽基肽酶4作为RA‑ILD的诊断标志物或治疗靶点的应用。本发明提供了DPP4基因或蛋白，其在RA‑ILD患者肺组织尤其是成纤维细胞及肌成纤维细胞中表达水平显著升高，且表达水平与RA‑ILD患者肺组织纤维化程度具有显著正相关关系，表明DPP4调控RA‑ILD患者肺组织纤维化的重要性；另外，敲除DPP4后肺组织纤维化相关指标表达水平和纤维化评分降低，并减弱了肺原代成纤维细胞的活化分化能力，凸显了抑制DPP4表达对肺纤维化的抑制作用。因此，二肽基肽酶‑4可作为新的RA‑ILD的诊断标志物和治疗靶点，为RA‑ILD相关疾病的诊断评估以及临床治疗提供了新的思路与策略。

公开(公告)号：CN118441034A

公开(公告)日：2024-08-06

申请号：CN202410500600.8

申请日：2024-04-24

Applicant: 华中科技大学同济医学院附属同济医院

Inventor： 钟继新 ,  饶小泉 ,  魏莹莹 ,  黄劼 ,  高姝佩 ,  董凌莉

IPC: C12Q1/6883 ,  A61K45/00 ,  A61K31/7105 ,  A61P1/04 ,  C12N15/11

Abstract: 本发明属于生物技术领域，尤其涉及DPP4基因作为慢性溃疡性结肠炎的诊断标志物或治疗靶点的应用。本发明提供的DPP4基因在溃疡性结肠炎患者活动期和恢复期差异表达，且与健康对照着差异明显，可作为慢性溃疡性结肠炎的诊断标志物，DPP4基因通过差异性影响免疫细胞Treg细胞和CD4+T细胞活化而调节慢性溃疡性结肠炎炎症进展，并且DPP4通过影响TGF‑β对结肠成纤维细胞的活化而影响结肠纤维化结局，敲除DPP4基因有利于缓解慢性溃疡性结肠炎的炎症程度和结肠纤维化，为DPP4基因作为诊断标记物应用于慢性溃疡性结肠炎的诊断和预后评估以及作为治疗靶点应用于难治性慢性溃疡性结肠炎提供了新的思路。

公开(公告)号：CN118436784A

公开(公告)日：2024-08-06

申请号：CN202410541699.6

申请日：2024-04-30

Applicant: 华中科技大学同济医学院附属同济医院

Inventor： 钟继新 ,  饶小泉 ,  魏莹莹 ,  高姝佩

IPC: A61K45/00 ,  A61K31/713 ,  A61K31/7105 ,  A61K31/519 ,  A61P29/00 ,  A61P19/02 ,  A61P11/00

Abstract: 本发明属于生物技术领域，尤其涉及JAK2作为治疗靶点在制备类风湿关节炎间质性肺疾病急性加重治疗药物中的应用。本发明解析了JAK2在急性损伤小鼠模型中的表达特点和及其影响急性肺损伤进展的机制；发现巨噬细胞条件性敲除Jak2可以显著减轻急性肺损伤小鼠肺部炎症，并且发现JAK2主要通过影响单核细胞来源肺泡巨噬细胞(Mo‑AMs)来影响肺部急性炎症严重程度；JAK2通过JAK2‑STAT通路调控Mo‑AMs的功能，包括炎症因子释放，从而影响中性粒细胞向肺组织浸润及肺部炎症和肺损伤。因此，JAK2可作为RA‑ILD急性加重的治疗靶点，巨噬细胞特异性抑制JAK2有望为相关疾病的临床治疗提供有希望的途径。