公开(公告)号：CN116148471A

公开(公告)日：2023-05-23

申请号：CN202211355187.8

申请日：2022-11-01

Applicant: 中南大学

Inventor： 李晓晖 ,  蒋钰洁 ,  李莹 ,  郭莹帆

IPC: G01N33/573 ,  G01N33/53 ,  G01N33/50 ,  C12N9/04 ,  C12N15/53 ,  A61K45/00 ,  A61K31/7088 ,  A61P9/12 ,  A61P11/00 ,  A23L33/13 ,  C12N15/113 ,  C12Q1/02

Abstract: 本发明公开了肺动脉高压的生物标志物及其应用。研究发现特发性肺动脉高压患者血浆，以及肺动脉高压大鼠血浆和肺组织中的UGDH含量显著增加，下游糖代谢物D‑GlcUA和LMW HA含量增加。肺动脉高压大鼠肺组织EndoMT指标上调，内皮细胞通透性增加，内皮细胞完整性破坏。沉默UGDH可明显改善肺动脉内皮细胞EndoMT，以及恢复内皮细胞完整性；而LMW HA孵育肺动脉内皮细胞可以逆转UGDH改善EndoMT的作用，这说明UGDH通过调节LMW HA的生成，促进肺动脉内皮细胞EndoMT，破坏内皮细胞的完整性，参与肺血管重构，加重肺动脉高压病理进程。

公开(公告)号：CN118243912A

公开(公告)日：2024-06-25

申请号：CN202410493071.3

申请日：2022-11-01

Applicant: 中南大学

Inventor： 李晓晖 ,  蒋钰洁 ,  李莹 ,  郭莹帆

IPC: G01N33/53 ,  G01N33/573 ,  G01N33/50 ,  C12N9/04 ,  C12N15/53 ,  A61K45/00 ,  A61K31/7088 ,  A61P9/12 ,  A61P11/00 ,  A23L33/13 ,  C12N15/113 ,  C12Q1/02

Abstract: 本发明公开了肺动脉高压的生物标志物及其应用。研究发现特发性肺动脉高压患者血浆，以及肺动脉高压大鼠血浆和肺组织中的UGDH含量显著增加，下游糖代谢物D‑GlcUA和LMW HA含量增加。肺动脉高压大鼠肺组织EndoMT指标上调，内皮细胞通透性增加，内皮细胞完整性破坏。沉默UGDH可明显改善肺动脉内皮细胞EndoMT，以及恢复内皮细胞完整性；而LMW HA孵育肺动脉内皮细胞可以逆转UGDH改善EndoMT的作用，这说明UGDH通过调节LMW HA的生成，促进肺动脉内皮细胞EndoMT，破坏内皮细胞的完整性，参与肺血管重构，加重肺动脉高压病理进程。

公开(公告)号：CN118330204A

公开(公告)日：2024-07-12

申请号：CN202410493069.6

申请日：2022-11-01

Applicant: 中南大学

Inventor： 李晓晖 ,  蒋钰洁 ,  李莹 ,  郭莹帆

IPC: G01N33/53 ,  G01N33/573 ,  G01N33/50 ,  C12N9/04 ,  C12N15/53 ,  A61K45/00 ,  A61K31/7088 ,  A61P9/12 ,  A61P11/00 ,  A23L33/13 ,  C12N15/113 ,  C12Q1/02

Abstract: 本发明公开了肺动脉高压的生物标志物及其应用。研究发现特发性肺动脉高压患者血浆，以及肺动脉高压大鼠血浆和肺组织中的UGDH含量显著增加，下游糖代谢物D‑GlcUA和LMW HA含量增加。肺动脉高压大鼠肺组织EndoMT指标上调，内皮细胞通透性增加，内皮细胞完整性破坏。沉默UGDH可明显改善肺动脉内皮细胞EndoMT，以及恢复内皮细胞完整性；而LMW HA孵育肺动脉内皮细胞可以逆转UGDH改善EndoMT的作用，这说明UGDH通过调节LMW HA的生成，促进肺动脉内皮细胞EndoMT，破坏内皮细胞的完整性，参与肺血管重构，加重肺动脉高压病理进程。

公开(公告)号：CN116148471B

公开(公告)日：2024-05-07

申请号：CN202211355187.8

申请日：2022-11-01

Applicant: 中南大学

Inventor： 李晓晖 ,  蒋钰洁 ,  李莹 ,  郭莹帆

IPC: A61K45/00 ,  A61K31/7088 ,  A61P9/12 ,  A61P11/00 ,  G01N33/50

Abstract: 本发明公开了肺动脉高压的生物标志物及其应用。研究发现特发性肺动脉高压患者血浆，以及肺动脉高压大鼠血浆和肺组织中的UGDH含量显著增加，下游糖代谢物D‑GlcUA和LMW HA含量增加。肺动脉高压大鼠肺组织EndoMT指标上调，内皮细胞通透性增加，内皮细胞完整性破坏。沉默UGDH可明显改善肺动脉内皮细胞EndoMT，以及恢复内皮细胞完整性；而LMW HA孵育肺动脉内皮细胞可以逆转UGDH改善EndoMT的作用，这说明UGDH通过调节LMW HA的生成，促进肺动脉内皮细胞EndoMT，破坏内皮细胞的完整性，参与肺血管重构，加重肺动脉高压病理进程。