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公开(公告)号：CN119280378A
公开(公告)日：2025-01-10
申请号：CN202411411489.1
申请日：2024-10-10
Applicant: 上海交通大学医学院附属仁济医院
IPC: A61K38/17 , C12N15/113 , C12N15/85 , A61K48/00 , A61K45/00 , A61K31/7088 , A61P35/00 , A61P13/08
Abstract: 本发明涉及真核细胞肿瘤抑制转录因子ATOH8在制备治疗前列腺癌的药物中的应用。本发明发现ATOH8可以抑制下游前列腺癌相关基因SLC7A11和CDK2的转录。本发明发现外源性直接上调ATOH8表达后前列腺癌细胞的体内成瘤能力显著下降。本发明发现UBR5可以特异性的泛素化降解ATOH8，通过特异性抑制UBR5表达或其功能可减少ATOH8的降解，间接地增加肿瘤细胞中ATOH8的含量。本发明将ATOH8作为制备新的前列腺癌治疗药物的新靶点，直接和/或间接上调ATOH8表达可作为一种全新的前列腺癌的疗法。
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公开(公告)号：CN114522170A
公开(公告)日：2022-05-24
申请号：CN202210214888.3
申请日：2022-03-04
Applicant: 上海交通大学医学院附属仁济医院
IPC: A61K31/519 , A61P35/00 , C12Q1/02
Abstract: 本发明提供了靶向ADORA2A受体的拮抗剂在制备治疗神经内分泌肿瘤药物中的用途。进一步的，所述的靶向ADORA2A受体的拮抗剂的结构式为：本发明还提供了ADORA2A作为靶点在筛选治疗神经内分泌肿瘤的药物中的用途。本发明发现拮抗剂SCH58261可特异性的抑制神经内分泌表型的LNCaP/AR+shRB1/TP53、LASCPC1细胞的增殖能力；而对前列腺腺癌表型细胞系VCaP、LNCaP/AR的细胞生长增殖没有影响。另外加上肿瘤模型与现有的应用相比，拮抗剂SCH58261在神经内分泌肿瘤的治疗作用更加特异，为临床上分子靶向化合物治疗提供新的思路与进展。
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公开(公告)号：CN105251019A
公开(公告)日：2016-01-20
申请号：CN201510573909.0
申请日：2015-09-10
Applicant: 上海交通大学医学院附属仁济医院
Abstract: 本发明涉及靶向极性分子Par3抑制前列腺癌侵润及转移。本发明通过构建稳定敲降Par3的前列腺癌细胞亚克隆细胞系，并建立相应的裸小鼠前列腺原位植瘤动物模型，在体外及体内验证了稳定敲降Par3抑制前列腺癌侵润及转移的作用。本发明发现稳定敲降Par3后，通过破坏Par3-aPKC-KIBRA三元复合物的形成，增强了Hippo通路中重要成员MST1/2及Lats1的磷酸化，从而激活了Hippo通路并磷酸化其下游的原癌基因YAP，导致YAP蛋白的细胞质滞留并减少非磷酸化YAP蛋白的入核，最终削弱了YAP在细胞核内与TEAD转录因子的互作并抑制一系列促侵润/转移基因的转录。本发明在体内体外、表型及分子机制上均验证了稳定敲降极性分子Par3具有抑制前列腺癌细胞侵润及转移的作用。
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公开(公告)号：CN119280377A
公开(公告)日：2025-01-10
申请号：CN202411411488.7
申请日：2024-10-10
Applicant: 上海交通大学医学院附属仁济医院
Abstract: 本发明涉及ATOH8在制备促进铁死亡治疗敏感性的肿瘤辅助治疗药物中的应用。本发明发现外源性直接上调ATOH8表达后可通过抑制下游SCD等靶基因的表达，增强包含但不限于前列腺癌在内的肿瘤细胞对铁死亡激活剂(包含但不限于RSL3，Erastin等)的敏感性。通过应用本发明阐明的ATOH8促进铁死亡敏感性的分子机制，将ATOH8作为制备新的肿瘤促铁死亡治疗药物的新靶点，直接和/或间接上调ATOH8表达可作为一种全新的提升铁死亡疗效的辅助疗法。
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公开(公告)号：CN113827618B
公开(公告)日：2023-09-26
申请号：CN202111222487.4
申请日：2021-10-20
Applicant: 上海交通大学医学院附属仁济医院
IPC: C12N5/073 , A61K35/50 , A61K35/28 , A61P17/00 , A61P29/00 , A61P17/06 , A61P25/00 , A61P17/10 , C12N5/071 , C12N5/0775
Abstract: 本发明提供了一种干细胞条件培养基在制备用于治疗炎症性皮肤药物中的用途，所述的干细胞的制备方法包括如下步骤：以人胎盘组织中羊膜和脐带组织为原料，然后通过剪碎，消化等方法得到羊膜上皮干细胞和脐带间充质干细胞，接着种在含有血小板裂解液的培养基中；将上面得到的原代细胞传代到第三代，当细胞汇合度达到90％时，将含有血小板裂解液的培养基弃去；更换成无血清的基础培养基，继续培养20‑36h；收集培养过细胞的条件培养液，通过离心除去细胞和细胞碎片，即得到羊膜上皮干细胞条件培养基(AECM)和脐带间充质干细胞条件培养基(UMSCM)。本发明的AECM和UMSCM可以抑制患者皮肤的炎症细胞浸润皮肤，从而抑制表皮增生和炎症反应。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN113827618A
公开(公告)日：2021-12-24
申请号：CN202111222487.4
申请日：2021-10-20
Applicant: 上海交通大学医学院附属仁济医院
IPC: A61K35/50 , A61K35/28 , A61P17/00 , A61P29/00 , A61P17/06 , A61P25/00 , A61P17/10 , A61P17/08 , A61P37/08 , C12N5/0775 , C12N5/071 , C12N5/073
Abstract: 本发明提供了一种干细胞条件培养基在制备用于治疗炎症性皮肤药物中的用途，所述的干细胞的制备方法包括如下步骤：以人胎盘组织中羊膜和脐带组织为原料，然后通过剪碎，消化等方法得到羊膜上皮干细胞和脐带间充质干细胞，接着种在含有血小板裂解液的培养基中；将上面得到的原代细胞传代到第三代，当细胞汇合度达到90％时，将含有血小板裂解液的培养基弃去；更换成无血清的基础培养基，继续培养20‑36h；收集培养过细胞的条件培养液，通过离心除去细胞和细胞碎片，即得到羊膜上皮干细胞条件培养基(AECM)和脐带间充质干细胞条件培养基(UMSCM)。本发明的AECM和UMSCM可以抑制患者皮肤的炎症细胞浸润皮肤，从而抑制表皮增生和炎症反应。
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公开(公告)号：CN108456691A
公开(公告)日：2018-08-28
申请号：CN201810114578.8
申请日：2018-02-05
Applicant: 上海交通大学医学院附属仁济医院
Abstract: 本发明提供了一种双发光报告系统及其用途。所述的双发光报告系统，包含ECAD的启动子片段以及VIM的启动子片段，还包含分别与ECAD的启动子片段以及VIM的启动子片段相连的luciferase基因片段和Renilla基因片段，或者，还包含分别与ECAD的启动子片段以及VIM的启动子片段相连的mCherry基因片段和eGFP基因片段。本发明可实现基于EMT或MET的分子靶向药物筛选。
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公开(公告)号：CN103954767A
公开(公告)日：2014-07-30
申请号：CN201410131478.8
申请日：2014-04-02
Applicant: 上海交通大学医学院附属仁济医院
IPC: G01N33/68
Abstract: 本发明涉及TRIM59蛋白的新用途，具体涉及TRIM59蛋白作为胃癌诊断标志物在制备胃癌诊断试剂中的应用以及TRIM59蛋白作为治疗靶标在制备胃癌治疗药物中的应用。本发明证明了TRIM59可以作为胃癌的诊断标志物和治疗靶标，通过检测TRIM59的表达水平可以对胃癌进行早期诊断，通过抑制TRIM59的表达而由此将TRIM59作为药物靶标来辅助临床手术治疗提高胃癌病人的治愈率，改善病人的生活质量。
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公开(公告)号：CN112544567A
公开(公告)日：2021-03-26
申请号：CN201910855130.6
申请日：2019-09-10
Applicant: 上海交通大学医学院附属仁济医院
Abstract: 本发明提供了一种髓母细胞瘤动物模型及其建立与应用。本发明的动物模型细胞中Patched蛋白的表达或活性下降且Trim32蛋白的表达或活性下降。本发明还提供了所述非人哺乳动物模型的构建方法，以及同时携带小脑前体细胞标记物和早期分化细胞标记物的髓母细胞瘤的非人哺乳动物模型的制备方法。本发明的非人哺乳动物是一个更有效的髓母细胞瘤(MB)模型，MB发病率较现有经典模型大大提高，可以作为优秀的筛药和实验研究的动物模型。
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公开(公告)号：CN103954767B
公开(公告)日：2016-01-13
申请号：CN201410131478.8
申请日：2014-04-02
Applicant: 上海交通大学医学院附属仁济医院
IPC: G01N33/68
Abstract: 本发明涉及TRIM59蛋白的新用途，具体涉及TRIM59蛋白作为胃癌诊断标志物在制备胃癌诊断试剂中的应用以及TRIM59蛋白作为治疗靶标在制备胃癌治疗药物中的应用。本发明证明了TRIM59可以作为胃癌的诊断标志物和治疗靶标，通过检测TRIM59的表达水平可以对胃癌进行早期诊断，通过抑制TRIM59的表达而由此将TRIM59作为药物靶标来辅助临床手术治疗提高胃癌病人的治愈率，改善病人的生活质量。
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