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公开(公告)号:CN110368405A
公开(公告)日:2019-10-25
申请号:CN201910646255.8
申请日:2019-07-17
Applicant: 上海交通大学医学院附属瑞金医院 , 上海市内分泌代谢病研究所
IPC: A61K35/741 , A61K31/7036 , A61P1/00 , A61K35/747 , A61K35/745
Abstract: 本发明涉及一种肠道菌群的重建方法,通过抗生素预处理以及益生菌干预。本发明促进了肠道菌群重建,通过降低肠道通透性,增强肠黏膜屏障,改变胆汁酸成分而发挥一定的改善糖代谢的作用。
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公开(公告)号:CN107684622A
公开(公告)日:2018-02-13
申请号:CN201710793348.4
申请日:2017-09-05
Applicant: 上海市内分泌代谢病研究所 , 上海交通大学医学院附属瑞金医院
CPC classification number: A61K45/00
Abstract: 本发明公开了一种mTORC1在调控胰岛β细胞功能和转化药物中的用途;调节mTORC1通路活性或者它的调节旁路提高胰岛β细胞功能和/或使得胰岛非β细胞转化为新的胰岛β细胞。所述转化为未经过去分化过程的基因重编码。本发明揭示了mTORC1通路在β细胞身份维持中具有重要作用。β细胞特异性敲除Raptor不仅引起β细胞功能障碍及细胞不成熟使得不能满足代谢需要引起高血糖,同时引起MafB表达增多,这两点共同引起转分化。调节mTORC1通路活性或者它的调节旁路可作为β细胞治疗新的靶点,提高β细胞功能或者利用非β细胞产生新的β细胞。
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公开(公告)号:CN106172183A
公开(公告)日:2016-12-07
申请号:CN201610527945.8
申请日:2016-07-06
Applicant: 上海市内分泌代谢病研究所 , 上海交通大学医学院附属瑞金医院
IPC: A01K67/02
Abstract: 本发明涉及一种用于mTORC1通路的小鼠模型及其建立方法,所述小鼠模型为β细胞中特异性敲除Raptor小鼠。建立方法包括:在C57品系的Raptor lox/lox小鼠上,与RIP-Cre小鼠交配,获得Raptor杂合型小鼠,即RIP-Cre Raptor lox/w小鼠;再通过Raptor杂合型小鼠的自身交配,获得带有RIP-Cre的Raptor lox/lox小鼠,即得。本发明建立方法简单,经比较发现被β细胞特异性敲除Raptor的小鼠TORC1信号通路在胰岛中被特异性地抑制,为后续研究奠定了基础,具有良好的应用前景。
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