LINC00084在制备乏氧肿瘤放疗辅助药物中的应用

    公开(公告)号:CN113069465B

    公开(公告)日:2022-03-29

    申请号:CN202110341847.6

    申请日:2021-03-30

    Applicant: 苏州大学

    Abstract: 本发明公开了LINC00084在制备乏氧肿瘤放疗辅助药物中的应用,属于生物医药技术领域。在乏氧肿瘤细胞中,碳离子辐照后相比X射线,LINC00084和PDCD4都上调显著,而生物信息学分析表明两者之间存在ceRNA调控关系;实验表明,受到重离子辐照后高表达的LINC00084促进了细胞内凋亡相关基因PDCD4的表达,引起了细胞的凋亡,从而加速了肿瘤细胞的消亡。LINC00084可以作为新的生物分子靶点,通过在普通光子放疗过程中,上调LINC00084的表达,从而促进细胞凋亡,尤其是针对一些乏氧肿瘤组织,可以有效提高肿瘤细胞的凋亡水平,增加肿瘤治愈率,改善病人的预后。

    LINC00167在制备抑制肿瘤血管生成药物中的应用

    公开(公告)号:CN112999238A

    公开(公告)日:2021-06-22

    申请号:CN202110342174.6

    申请日:2021-03-30

    Applicant: 苏州大学

    Abstract: 本发明公开了LINC00167在制备抑制肿瘤血管生成药物中的应用,属于生物医药技术领域。LINC00167是一条与电离辐射刺激密切相关的lncRNA,在X射线照射后,其表达水平显著上升,且随着照射后时间的延长,表达水平越来越高。同时,LINC00167的表达水平与肿瘤血管生成的水平呈正相关,这意味着它可能在肿瘤应对辐射刺激的应答过程中发挥关键的作用;利用这一点,可以人为抑制LINC00167在辐照后的高表达,从而达到与临床常用血管抑制剂相同的作用,提高放疗后肿瘤病人的预后,降低肿瘤的复发几率。

    LINC00084在制备乏氧肿瘤放疗辅助药物中的应用

    公开(公告)号:CN113069465A

    公开(公告)日:2021-07-06

    申请号:CN202110341847.6

    申请日:2021-03-30

    Applicant: 苏州大学

    Abstract: 本发明公开了LINC00084在制备乏氧肿瘤放疗辅助药物中的应用,属于生物医药技术领域。在乏氧肿瘤细胞中,碳离子辐照后相比X射线,LINC00084和PDCD4都上调显著,而生物信息学分析表明两者之间存在ceRNA调控关系;实验表明,受到重离子辐照后高表达的LINC00084促进了细胞内凋亡相关基因PDCD4的表达,引起了细胞的凋亡,从而加速了肿瘤细胞的消亡。LINC00084可以作为新的生物分子靶点,通过在普通光子放疗过程中,上调LINC00084的表达,从而促进细胞凋亡,尤其是针对一些乏氧肿瘤组织,可以有效提高肿瘤细胞的凋亡水平,增加肿瘤治愈率,改善病人的预后。

    LINC00167在制备抑制肿瘤血管生成药物中的应用

    公开(公告)号:CN112999238B

    公开(公告)日:2022-03-29

    申请号:CN202110342174.6

    申请日:2021-03-30

    Applicant: 苏州大学

    Abstract: 本发明公开了LINC00167在制备抑制肿瘤血管生成药物中的应用,属于生物医药技术领域。LINC00167是一条与电离辐射刺激密切相关的lncRNA,在X射线照射后,其表达水平显著上升,且随着照射后时间的延长,表达水平越来越高。同时,LINC00167的表达水平与肿瘤血管生成的水平呈正相关,这意味着它可能在肿瘤应对辐射刺激的应答过程中发挥关键的作用;利用这一点,可以人为抑制LINC00167在辐照后的高表达,从而达到与临床常用血管抑制剂相同的作用,提高放疗后肿瘤病人的预后,降低肿瘤的复发几率。

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