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公开(公告)号：CN115624625B
公开(公告)日：2024-06-21
申请号：CN202210780222.4
申请日：2022-07-04
Applicant: 苏州大学
IPC: A61K45/00 , A61K38/13 , A61K31/7076 , A61K31/4706 , A61K31/4725 , A61K31/277 , A61K31/517 , A61P35/00
Abstract: 本发明提供了一种线粒体自噬抑制剂在制备治疗砷致细胞恶性转化的疾病药物中的应用。本发明所述疾病为皮肤基底细胞癌或皮肤鳞状细胞癌。本发明利用线粒体自噬抑制剂CsA处理T‑HaCaT细胞后，与溶剂对照组相比，细胞倍增时间明显增长，细胞迁移率明显缩小，而软琼脂克隆形成率明显降低，表明CsA处理后的T‑HaCaT细胞恶性转化程度明显下降，而CsA可以阻止PINK1依赖的线粒体自噬的激活，表明抑制线粒体自噬后细胞恶性转化被逆转。
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公开(公告)号：CN112725280A
公开(公告)日：2021-04-30
申请号：CN202110109540.3
申请日：2021-01-25
Applicant: 苏州大学
Abstract: 本发明公开了一种硫代二甲基胂酸致人角质形成细胞恶性转化细胞株及其应用，属于模型构建技术领域。本发明通过硫代二甲基胂酸对人角质形成细胞进行连续染毒培养，构建了一种无机砷代谢物硫代二甲基胂酸(DMMTAV)致人角质形成细胞恶性转化细胞模型，有助于识别鉴定砷甲基化代谢物的致癌性，说明了砷代谢物硫代二甲基胂酸(DMMTAV)低剂量长期暴露会引起皮肤细胞发生恶性转化，为砷致癌机制的研究提供了新的细胞模型基础和新的研究思路。
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公开(公告)号：CN112920990A
公开(公告)日：2021-06-08
申请号：CN202110169459.4
申请日：2021-02-07
Applicant: 苏州大学
IPC: C12N5/073 , A01K67/027
Abstract: 本发明公开了一种斑马鱼黑色素沉着模型的构建方法，将性成熟的斑马鱼按雌雄放入交配鱼缸内，插隔板分开雌雄斑马鱼；隔夜后开灯换水，取隔板，30‑60分钟后收集鱼卵；置于含有亚甲基蓝的培养皿中，挑选受精鱼卵分盘，加入胚胎培养液恒温孵育；后挑出发育优良的受精卵随机分为对照组和亚砷酸钠溶液组进行恒温培养；取培养后的斑马鱼进行显微观察，与对照相比，若亚砷酸钠溶液组的黑色素生成增加，得到斑马鱼黑色素沉着模型。本发明在亚砷酸钠溶液处理后可短期快速建立斑马鱼黑色素生成增加模型。且由于斑马鱼生长周期短，容易繁殖，产卵量大，个体小，饲养容易，使得实验要求大大降低，为砷致皮肤色素沉着的机制研究提供简单、高效，低廉的生物模型。
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公开(公告)号：CN115232819A
公开(公告)日：2022-10-25
申请号：CN202210454173.5
申请日：2022-04-27
Applicant: 苏州大学
IPC: C12N15/113 , C12N15/85 , C12N5/10 , A61K31/713 , A61P35/00
Abstract: 本发明提供了一种G6PDsiRNA在制备由G6PD高表达导致细胞恶性转化的疾病药物中的应用。本发明发现NaAsO2致HaCaT细胞恶性转化前期，细胞呈现正常的代谢方式，即以三羧酸循环为主；而恶性转化后期，葡萄糖6磷酸水平，乳酸分泌水平，G6PD水平均显著升高。并利用siRNA干预实验(G6PDsiRNA)发现线粒体还原应激促进砷致细胞恶变过程。因此G6PDsiRNA为未来的癌症预防和治疗策略提供方向。
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公开(公告)号：CN112941027A
公开(公告)日：2021-06-11
申请号：CN202110305323.1
申请日：2021-03-19
Applicant: 苏州大学
Abstract: 本发明公开了一种二甲基亚胂酸致人角质形成细胞恶性转化细胞株及其应用，属于模型构建技术领域。本发明通过低剂量的二甲基亚胂酸对人角质形成细胞进行连续染毒培养，构建了一种无机砷代谢物二甲基亚胂酸(DMAIII)致人角质形成细胞恶性转化细胞模型，本发明的恶性转化细胞模型有助于识别鉴定砷甲基化代谢物的致癌性，说明了砷代谢物二甲基亚胂酸(DMAIII)低剂量长期暴露会引起皮肤细胞发生恶性转化，为砷致癌机制的研究提供了新的细胞模型基础和新的研究思路。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN115624625A
公开(公告)日：2023-01-20
申请号：CN202210780222.4
申请日：2022-07-04
Applicant: 苏州大学
IPC: A61K45/00 , A61K38/13 , A61K31/7076 , A61K31/4706 , A61K31/4725 , A61K31/277 , A61K31/517 , A61P35/00
Abstract: 本发明提供了一种线粒体自噬抑制剂在制备治疗砷致细胞恶性转化的疾病药物中的应用。本发明所述疾病为皮肤基底细胞癌或皮肤鳞状细胞癌。本发明利用线粒体自噬抑制剂CsA处理T‑HaCaT细胞后，与溶剂对照组相比，细胞倍增时间明显增长，细胞迁移率明显缩小，而软琼脂克隆形成率明显降低，表明CsA处理后的T‑HaCaT细胞恶性转化程度明显下降，而CsA可以阻止PINK1依赖的线粒体自噬的激活，表明抑制线粒体自噬后细胞恶性转化被逆转。
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公开(公告)号：CN114931584A
公开(公告)日：2022-08-23
申请号：CN202210453469.5
申请日：2022-04-27
Applicant: 苏州大学
IPC: A61K31/713 , A61P35/00 , C12N15/85
Abstract: 本发明提供了一种siRNA在制备治疗由Nrf2活化导致细胞恶性转化的疾病的药物中的应用。本发明通过使用线粒体特异性基因编码的氧化还原荧光探针，观察到线粒体在细胞恶变过程中经历了还原应激。并利用siRNA干预实验(NRF2siRNA)发现线粒体还原应激促进砷致细胞恶变过程。NRF2靶向糖代谢重组诱导(线粒体)还原应激促进砷致细胞恶变，认为线粒体氧化能力的特异性增强可能是一种未来的癌症预防和治疗策略提供基础数据。
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公开(公告)号：CN116650460A
公开(公告)日：2023-08-29
申请号：CN202310471630.6
申请日：2023-04-27
Applicant: 苏州大学
IPC: A61K31/198 , A61P35/00 , A61P39/02
Abstract: 本发明涉及一种谷氨酰胺代谢抑制剂V‑9302在制备治疗砷致细胞恶性转化的疾病药物中的应用。本发明通过谷氨酰胺代谢抑制剂V‑9302处理抑制了砷致细胞的恶性转化，表现为谷氨酰胺代谢被抑制后细胞的恶性转化表型被逆转，以及细胞倍增时间升高、迁移率与软琼脂克隆形成率降低，这说明谷氨酰胺代谢的增强介导谷胱甘肽的合成促进了细胞的恶性转化。
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公开(公告)号：CN115154607A
公开(公告)日：2022-10-11
申请号：CN202210780231.3
申请日：2022-07-04
Applicant: 苏州大学
IPC: A61K45/00 , A61K31/437 , A61P35/00
Abstract: 本发明涉及一种铁死亡激活剂在制备治疗砷致细胞恶性转化的疾病药物中的应用。本发明所述疾病为皮肤基底细胞癌或皮肤鳞状细胞癌。本发明研究发现恶性转化的HaCaT细胞采用铁死亡激活剂RSL3处理后，细胞倍增时间明显加长，细胞迁移距离明显下降，并且软琼脂中有克隆集落形成数量下降且克隆形成率明显低于恶性转化的细胞，说明采用铁死亡激活剂RSL3处理后，已经恶性转化的细胞恶性表型显著降低，表现为细胞的恶性表型被逆转。
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公开(公告)号：CN114948984A
公开(公告)日：2022-08-30
申请号：CN202210576566.3
申请日：2022-05-25
Applicant: 苏州大学
IPC: A61K31/713 , A61P35/00 , C12N15/85
Abstract: 本发明提供了一种PIM1siRNA在制备治疗砷致细胞恶性转化的疾病药物中的应用。本发明研究发现，在化学致癌过程中(砷致HaCaT细胞恶变过程中)，癌基因PIM1的蛋白从细胞连续染毒14代开始持续高表达，PIM1siRNA可以通过抑制过氧化氢和超氧化物生成，进而延长细胞倍增时间，减少细胞迁移率和软琼脂克隆集落形成数而抑制砷致细胞恶性转化。
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