公开(公告)号：CN118853812A

公开(公告)日：2024-10-29

申请号：CN202411024785.6

申请日：2024-07-29

Applicant: 武汉大学人民医院(湖北省人民医院)

Inventor： 李文 ,  宋杨一嫣 ,  孙洲 ,  宋天宝

IPC: C12Q1/02 ,  G01N33/543 ,  G01N33/68 ,  C12Q1/686

Abstract: 本发明公开了一种巨噬细胞焦亡的研究以及抑制方法，巨噬细胞作为免疫系统中的关键细胞类型，以其出色的吞噬和抗原呈递能力而著称，本发明进一步提供了ATPIF1在脓毒症肺损伤中的具体作用机制。脓毒症肺损伤发生时，LPS的刺激导致ATPIF1的表达增加，进而促进了IL‑1β、IL‑18和NLRP3等炎症因子的显著上升。然而，当ATPIF1被特异性敲除后，这些炎症因子的表达明显减少，表明ATPIF1在调控脓毒症肺损伤中的炎症反应起到了重要作用，ATPIF1通过抑制F0F1‑ATP合成酶的活性，阻断线粒体呼吸电子传递链中的电子流动。这一过程导致线粒体ROS的产生增加，进而稳定了HIF‑1α，并激活了糖酵解过程。这种代谢重编程是脓毒症肺损伤中的一个重要环节，而ATPIF1的敲除能够阻断这一过程，从而减轻肺损伤。