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公开(公告)号:CN118895354A
公开(公告)日:2024-11-05
申请号:CN202411115275.X
申请日:2024-08-14
申请人: 安徽医科大学
IPC分类号: C12Q1/6883 , G01N33/573 , A61K45/00 , A61P11/00
摘要: 本发明公开了LncRNA00_178、miR‑466b‑3p及Gucy1b1作为急性肺损伤标志物或药物靶点的用途,属于生物标志物及药物靶点技术领域。LncRNA00_178可以作为急性肺损伤筛查或诊断生物标志物,miR‑466b‑3p下调剂可以用来制备防治急性肺损伤的药物组合物,Gucy1b1可以作为药物靶点用于制备预防和/或治疗急性肺损伤的药物。有益效果:本发明提出LncRNA00_178与miR‑466b‑3p、miR‑466b‑3p与Gucy1b1间存在靶向结合关系。LncRNA00_178可以作为急性肺损伤筛查或诊断生物标志物,miR‑466b‑3p的沉默抑制LPS诱导的肺泡上皮细胞凋亡,Gucy1b1可以作为药物靶点在制备用于预防和/或治疗急性肺损伤的药物。数据为ALI的治疗机制和特定靶点的识别提供了新的见解,并为急性肺损伤的新药研发提供新的思路,具有广阔的应用前景。
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公开(公告)号:CN115920069B
公开(公告)日:2024-06-28
申请号:CN202211226637.3
申请日:2022-10-09
IPC分类号: A61K47/42 , A61K9/14 , C07K19/00 , C07K1/04 , C07K1/06 , A61K45/00 , A61P1/16 , A61P35/00 , A61K31/192 , A61K31/56 , A61K31/7048
摘要: 本发明提供了一种基于整合素αvβ3、α5β1拮抗肽自组装设计的双靶向载体及其制备方法与应用,所述载体由整合素αvβ3拮抗肽HSDVHK、整合素α5β1拮抗肽VILVLF通过超分子自组装原理设计成一条新的多肽纳米载体系统:Ac‑VILVLFDDDHSDVHK。所述多肽纳米载体系统能在水溶液中自组装形成纳米颗粒。所述多肽纳米载体系统能够包载疏水性药物,如大黄酸,黄芩苷等进行靶向递送。有益效果:本发明中的多肽纳米载体系统具有靶向性强,载药率高,性质稳定,生物安全性高等优点。
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公开(公告)号:CN105287488A
公开(公告)日:2016-02-03
申请号:CN201510665468.7
申请日:2015-10-12
申请人: 安徽医科大学
IPC分类号: A61K31/352 , A61P13/12
摘要: 本发明公开了汉黄芩素在治疗急性肾损伤中的用途及其制备的治疗急性肾损伤药物,属于医药工业领域。汉黄芩素分子式为C16H12O5,化学结构式如下:,涉及汉黄芩素的医药新用途,具体涉及汉黄芩素有效降低急性肾损伤所引起的炎症反应,进而发挥肾脏保护作用。
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公开(公告)号:CN114796123A
公开(公告)日:2022-07-29
申请号:CN202210456720.3
申请日:2022-04-27
申请人: 安徽医科大学
摘要: 本发明提供了一种具备抗肝纤维化功能的自组装肽纳米制剂,所述制剂通过亲水性抗肝纤维化多肽添加2‑20个疏水性氨基酸在水溶液中自组装形成;所述疏水性氨基酸为含苯环氨基酸。本发明还提供以下制备方法:将设计的肽于良溶剂中配成溶液;将得到的溶液加入不良溶剂中;利用碱性溶液调节pH值为6.5‑7.5后进行老化,即得到自组装肽纳米制剂。本发明制备抗肝纤维化纳米粒子,由抗肝纤维化亲水性多肽通过修饰疏水性氨基酸,形成自组装纳米粒子,疏水性氨基酸一方面可以与亲水性多肽形成氢键,另一方面通过堆积作用力在不良溶剂中形成稳定分散,本发明中的纳米粒子具有靶向性强,能显著延长药物在肝脏富集时间,性质稳定,药效显著提升,生物安全性高等优点。
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公开(公告)号:CN112716950A
公开(公告)日:2021-04-30
申请号:CN202011605378.6
申请日:2020-12-29
申请人: 安徽医科大学
摘要: 本发明公开涉及N‑(2‑苯基乙基)‑5‑苯基‑吡啶‑2‑甲酰胺的新用途。本发明提供的药物新用途是N‑(2‑苯基乙基)‑5‑苯基‑吡啶‑2‑甲酰胺在制备治疗/预防哺乳动物的肺损伤药物中的应用。本发明研究发现,N‑(2‑苯基乙基)‑5‑苯基‑吡啶‑2‑甲酰胺对LPS所致的大鼠ALI具有一定的防治作用,对LPS刺激的RAW264.7巨噬细胞具有抑制炎症反应的作用,其作用机制不仅与调节IL‑6及IL‑1β表达,也与N‑(2‑苯基乙基)‑5‑苯基‑吡啶‑2‑甲酰胺抑制缺氧诱导因子HIF‑1α以及糖酵解和酸敏感离子通道ASIC1a的激活有关;研究表明,N‑(2‑苯基乙基)‑5‑苯基‑吡啶‑2‑甲酰可以缓解LPS所致的肺组织损伤、可以改善肺损伤大鼠的呼吸代谢功能、可以改善肺损伤大鼠的肺水肿、可以减轻炎症反应、可以抑制与ASIC1a相关的炎性疾病。
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公开(公告)号:CN115920069A
公开(公告)日:2023-04-07
申请号:CN202211226637.3
申请日:2022-10-09
IPC分类号: A61K47/42 , A61K9/14 , C07K19/00 , C07K1/04 , C07K1/06 , A61K45/00 , A61P1/16 , A61P35/00 , A61K31/192 , A61K31/56 , A61K31/7048
摘要: 本发明提供了一种基于整合素αvβ3、α5β1拮抗肽自组装设计的双靶向载体及其制备方法与应用,所述载体由整合素αvβ3拮抗肽HSDVHK、整合素α5β1拮抗肽VILVLF通过超分子自组装原理设计成一条新的多肽纳米载体系统:Ac‑VILVLFDDDHSDVHK。所述多肽纳米载体系统能在水溶液中自组装形成纳米颗粒。所述多肽纳米载体系统能够包载疏水性药物,如大黄酸,黄芩苷等进行靶向递送。有益效果:本发明中的多肽纳米载体系统具有靶向性强,载药率高,性质稳定,生物安全性高等优点。
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公开(公告)号:CN112716950B
公开(公告)日:2022-04-01
申请号:CN202011605378.6
申请日:2020-12-29
申请人: 安徽医科大学
摘要: 本发明公开涉及N‑(2‑苯基乙基)‑5‑苯基‑吡啶‑2‑甲酰胺的新用途。本发明提供的药物新用途是N‑(2‑苯基乙基)‑5‑苯基‑吡啶‑2‑甲酰胺在制备治疗/预防哺乳动物的肺损伤药物中的应用。本发明研究发现,N‑(2‑苯基乙基)‑5‑苯基‑吡啶‑2‑甲酰胺对LPS所致的大鼠ALI具有一定的防治作用,对LPS刺激的RAW264.7巨噬细胞具有抑制炎症反应的作用,其作用机制不仅与调节IL‑6及IL‑1β表达,也与N‑(2‑苯基乙基)‑5‑苯基‑吡啶‑2‑甲酰胺抑制缺氧诱导因子HIF‑1α以及糖酵解和酸敏感离子通道ASIC1a的激活有关;研究表明,N‑(2‑苯基乙基)‑5‑苯基‑吡啶‑2‑甲酰可以缓解LPS所致的肺组织损伤、可以改善肺损伤大鼠的呼吸代谢功能、可以改善肺损伤大鼠的肺水肿、可以减轻炎症反应、可以抑制与ASIC1a相关的炎性疾病。
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公开(公告)号:CN114634932B
公开(公告)日:2023-09-05
申请号:CN202210242614.5
申请日:2022-03-11
申请人: 安徽医科大学
IPC分类号: C12N15/113 , C12Q1/6883 , C12N15/11 , A61K31/7088 , A61P11/00
摘要: 本发明提供一种新circRNA,涉及疾病检测技术领域,具体涉及circRNA在制备治疗急性肺损伤制剂中的应用,是基于目前对急性肺损伤的提前诊断缺乏有效方法的问题提出的。circRNA对应的DNA序列如SEQ ID NO.1所示。本发明采用3RT‑PCR法验证对照组和模型组中circRNA相对表达量,结果显表明circRNA在缺氧缺血模型组中表达量明显高于正常对照组,差异具有统计学意义(P
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公开(公告)号:CN114796123B
公开(公告)日:2023-06-23
申请号:CN202210456720.3
申请日:2022-04-27
申请人: 安徽医科大学
摘要: 本发明提供了一种具备抗肝纤维化功能的自组装肽纳米制剂,所述制剂通过亲水性抗肝纤维化多肽添加2‑20个疏水性氨基酸在水溶液中自组装形成;所述疏水性氨基酸为含苯环氨基酸。本发明还提供以下制备方法:将设计的肽于良溶剂中配成溶液;将得到的溶液加入不良溶剂中;利用碱性溶液调节pH值为6.5‑7.5后进行老化,即得到自组装肽纳米制剂。本发明制备抗肝纤维化纳米粒子,由抗肝纤维化亲水性多肽通过修饰疏水性氨基酸,形成自组装纳米粒子,疏水性氨基酸一方面可以与亲水性多肽形成氢键,另一方面通过堆积作用力在不良溶剂中形成稳定分散,本发明中的纳米粒子具有靶向性强,能显著延长药物在肝脏富集时间,性质稳定,药效显著提升,生物安全性高等优点。
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公开(公告)号:CN114634932A
公开(公告)日:2022-06-17
申请号:CN202210242614.5
申请日:2022-03-11
申请人: 安徽医科大学
IPC分类号: C12N15/113 , C12Q1/6883 , C12N15/11 , A61K31/7088 , A61P11/00
摘要: 本发明提供一种新circRNA,涉及疾病检测技术领域,具体涉及circRNA在制备治疗急性肺损伤制剂中的应用,是基于目前对急性肺损伤的提前诊断缺乏有效方法的问题提出的。circRNA对应的DNA序列如SEQ ID NO.1所示。本发明采用3RT‑PCR法验证对照组和模型组中circRNA相对表达量,结果显表明circRNA在缺氧缺血模型组中表达量明显高于正常对照组,差异具有统计学意义(P
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