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公开(公告)号：CN119215173A
公开(公告)日：2024-12-31
申请号：CN202411421617.0
申请日：2024-10-12
Applicant: 复旦大学附属中山医院
IPC: A61K45/00 , A61P9/00 , C12Q1/6888 , C12N15/11 , G01N33/68
Abstract: 本申请涉及生物医药技术领域，公开了AVEN作为靶点在制备治疗阿霉素心肌病的药物中的应用。其中，所述AVEN作为靶点指得是通过靶向心脏心肌细胞过表达AVEN，进一步地，所述通过靶向心脏心肌细胞过表达AVEN包括采用能够靶向激活或上调AVEN表达的物质提高心肌细胞中AVEN基因的表达。本发明首次发现在心肌细胞特异性过表达AVEN能够抑制心肌细胞铁死亡，减轻心肌纤维化和心肌萎缩，显著改善阿霉素诱导的心功能异常，提高患者的生活质量和远期预后。
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公开(公告)号：CN116763926A
公开(公告)日：2023-09-19
申请号：CN202310807306.7
申请日：2023-07-03
Applicant: 复旦大学附属中山医院
IPC: A61K45/00 , A61K31/4365 , A61P9/04
Abstract: 本发明公开了FOXM1抑制剂在制备抗心力衰竭药物中的应用。本发明通过使用FOXM1特异性抑制剂FDI‑6抑制心脏成纤维细胞中的FOXM1活性，发现抑制FOXM1能够抑制成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化，减轻心肌纤维化和心肌肥厚，显著改善横向主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction，TAC)诱导的心功能异常；本发明的结果表明，对于临床上压力负荷性心力衰竭的病人给予FOXM1抑制剂能够阻断心脏重构，改善心脏收缩和舒张功能，提高患者的生活质量和远期预后，具有重要的临床意义。
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公开(公告)号：CN114425091B
公开(公告)日：2023-05-05
申请号：CN202210117442.9
申请日：2022-02-08
Applicant: 复旦大学附属中山医院
Abstract: 本发明公开了AVEN基因在缺血性心脏病中的应用。本发明通过分析发现AVEN基因在心梗病人以及小鼠心梗模型中明显下调，这可能是心肌细胞凋亡以及心力衰竭的重要原因。本发明利用腺相关病毒在小鼠心肌梗死模型中过表达AVEN，结果表明AVEN的过表达能抑制心肌细胞凋亡，显著改善左心室功能。本发明提供了AVEN基因在预防和治疗缺血性心脏病中的应用，对于临床上心肌梗死的病人给予AVEN腺相关病毒基因治疗能够抑制心肌细胞凋亡，改善心脏收缩和舒张功能，提高患者的生活质量和远期预后，为临床上防治缺血性心脏病提供了新的靶标和策略。
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公开(公告)号：CN117180436A
公开(公告)日：2023-12-08
申请号：CN202311149931.3
申请日：2023-09-06
Applicant: 复旦大学附属中山医院
Abstract: 本发明公开了Zbp1作为靶点在防治缺血性心脏病中的应用。本发明通过构建心肌缺血再灌注小鼠模型，结果显示敲除ZBP1可以改善心肌缺血再灌注诱导的小鼠心脏损伤和心功能恶化；实验结果表明心肌特异性敲除Zbp1能够减轻心肌损伤，改善心脏功能；敲除ZBP1可以提高心肌缺血再灌注小鼠的射血分数和短缩分数，改善心肌纤维化；本发明为防治缺血性心脏病提供了一个有潜力的药物靶点和研究方向。
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公开(公告)号：CN116492447A
公开(公告)日：2023-07-28
申请号：CN202310473748.2
申请日：2023-04-27
Applicant: 复旦大学附属中山医院
Abstract: 本发明涉及FOXM1在制备治疗缺血性心脏病药物中的应用，属于生物医药技术领域。本发明提供了FOXM1在制备治疗或预防缺血性心脏病药物中的应用；FOXM1在制备治疗或预防心衰的药物中的应用；FOXM1作为靶点在制备缺血性心脏病治疗药物中的应用；FOXM1作为靶点在制备心衰治疗药物中的应用；FOXM1激动剂在制备治疗或预防缺血性心脏病药物中的应用以及FOXM1激动剂在制备治疗或预防心衰的药物中的应用。本发明通过将FOXM1作为靶点，特异性促进FOXM1表达，改善心肌线粒体能量代谢，改善心脏收缩和舒张功能，对提高患者的生活质量和远期预后，具有重要的临床意义。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN114425091A
公开(公告)日：2022-05-03
申请号：CN202210117442.9
申请日：2022-02-08
Applicant: 复旦大学附属中山医院
Abstract: 本发明公开了AVEN基因在缺血性心脏病中的应用。本发明通过分析发现AVEN基因在心梗病人以及小鼠心梗模型中明显下调，这可能是心肌细胞凋亡以及心力衰竭的重要原因。本发明利用腺相关病毒在小鼠心肌梗死模型中过表达AVEN，结果表明AVEN的过表达能抑制心肌细胞凋亡，显著改善左心室功能。本发明提供了AVEN基因在预防和治疗缺血性心脏病中的应用，对于临床上心肌梗死的病人给予AVEN腺相关病毒基因治疗能够抑制心肌细胞凋亡，改善心脏收缩和舒张功能，提高患者的生活质量和远期预后，为临床上防治缺血性心脏病提供了新的靶标和策略。
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公开(公告)号：CN114344296A
公开(公告)日：2022-04-15
申请号：CN202210064755.2
申请日：2022-01-20
Applicant: 复旦大学附属中山医院
IPC: A61K31/426 , C12Q1/6883 , G01N33/68 , A61P9/04
Abstract: 本发明公开了NAT10抑制剂在诊治压力超负荷所致心力衰竭中的应用。本发明通过建立小鼠主动脉弓缩窄后心力衰竭动物模型及NAT10抑制剂Remodelin灌胃给药，利用心超、切片染色及分子生物学技术，评估心功能、心室重塑情况及相关标志物分子的表达，发现NAT10抑制剂干预后可提升心脏功能，改善心室重塑，降低心衰相关标志物，减轻胶原及细胞外基质的沉积，Remodelin干预后ac4C被显著抑制，NAT10抑制剂可显著改善TAC诱导的小鼠心脏重构和心功能，本发明为临床上诊治压力超负荷所致心力衰竭提供了新的靶点和策略。
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公开(公告)号：CN116077510A
公开(公告)日：2023-05-09
申请号：CN202310153656.6
申请日：2023-02-22
Applicant: 复旦大学附属中山医院
IPC: A61K31/635 , A61P9/04
Abstract: 本发明公开了TEAD1抑制剂在制备抗心力衰竭药物中的应用。本发明通过特异性敲除成纤细胞TEAD1和TEAD1特异性抑制剂VT103抑制心脏成纤维细胞中的TEAD1活性，抑制TEAD1能够抑制wnt信号通路和成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化，减轻心肌纤维化和心肌肥厚，显著改善主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction，TAC)诱导的心功能异常；本发明的结果表明，对于临床上慢性心力衰竭的病人给予TEAD1抑制剂能够阻断心脏重构，改善心脏收缩和舒张功能，提高患者的生活质量和远期预后，具有重要的临床意义。
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公开(公告)号：CN114344296B
公开(公告)日：2023-03-31
申请号：CN202210064755.2
申请日：2022-01-20
Applicant: 复旦大学附属中山医院
IPC: A61K31/426 , C12Q1/6883 , G01N33/68 , A61P9/04
Abstract: 本发明公开了NAT10抑制剂在诊治压力超负荷所致心力衰竭中的应用。本发明通过建立小鼠主动脉弓缩窄后心力衰竭动物模型及NAT10抑制剂Remodelin灌胃给药，利用心超、切片染色及分子生物学技术，评估心功能、心室重塑情况及相关标志物分子的表达，发现NAT10抑制剂干预后可提升心脏功能，改善心室重塑，降低心衰相关标志物，减轻胶原及细胞外基质的沉积，Remodelin干预后ac4C被显著抑制，NAT10抑制剂可显著改善TAC诱导的小鼠心脏重构和心功能，本发明为临床上诊治压力超负荷所致心力衰竭提供了新的靶点和策略。
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公开(公告)号：CN114446388A
公开(公告)日：2022-05-06
申请号：CN202210040414.1
申请日：2022-01-14
Applicant: 复旦大学附属中山医院
Abstract: 本发明涉及一种慢性心衰患者表观遗传信息特征的应用，属于生物医药技术领域。表观遗传信息特征包括检测METTL16、RBM15B、YTHDC1、FMR1、eIF3A、PUS1、eIF3M、TRMT10C、eIF4E、NUDT12和TRMT44基因在心脏组织或外周血中的表达；以及在制备慢性心衰患者预后试剂盒中的应用。本发明通过构建一种基于2项表观遗传相关基因指标的心衰预后模型，检测eIF3m及NUDT12的表达；再根据模型公式计算风险评分，判断患者疾病进展情况及预后情况。本发明通过有限的RNA修饰因子表达情况反应慢性心衰患者的预后信息，拓宽了现有的心衰患者预后评估方式，具有极高的临床应用前景。
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