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公开(公告)号:CN108543068A
公开(公告)日:2018-09-18
申请号:CN201810540409.0
申请日:2018-05-30
Applicant: 同济大学
IPC: A61K45/00 , A61P11/00 , A61P9/00 , A61P1/16 , A61P31/12 , A61P1/18 , A61P9/12 , A61P35/00 , A61P9/10 , A61P3/10 , A61P27/02 , G01N33/533
Abstract: 本发明通过实验证实IL-37能够在体外细胞实验和体内动物模型中显著加重肺纤维化。本发明通过实验进一步证实IL-37通过TGF-beta-ALK1通路加重纤维化。因此,通过本发明的发现,可以通过调控IL-37的水平从而抑制TGF-β信号通路,以抑制内脏或器官的纤维化。因此IL-37可以用于作为纤维化相关疾病的治疗靶点,如特发性肺纤维化、缺血性心脏疾病、病毒性肝硬化、急性胰腺炎等等。本发明发现,IL-37在体外人成纤维化细胞培养和体内动物模型中有显著的加重纤维化的作用。本发明发现IL-37作为新的纤维化相关疾病新的治疗靶点,对于小鼠肺纤维化治疗提供了一个方向。为纤维化的治疗提供了更直接有效特异的方法。