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公开(公告)号：CN108126184A
公开(公告)日：2018-06-08
申请号：CN201810023792.2
申请日：2018-01-10
Applicant: 武汉大学
IPC: A61K38/17 , A61K48/00 , A61P35/00 , A61P1/16 , A61P3/04 , A61P3/06 , A61P3/10 , A61P5/50 , G01N33/68
CPC classification number: A61K38/1709 , A61K48/005 , G01N33/68 , G01N2333/435 , G01N2500/00
Abstract: 本发明公开了与A20结合的核因子κB抑制蛋白3在制备治疗脂肪肝及相关疾病药物中的应用。属于ABIN3的新用途。本发明以L02细胞系、ABIN3过表达L02细胞系、小鼠原代肝细胞、ABIN3过表达小鼠原代肝细胞为实验对象，通过棕榈酸、油酸联合诱导脂肪肝细胞模型，油红O染色结果显示，在相同浓度的棕榈酸、油酸联合刺激下，与L02细胞相比，ABIN3过表达L02细胞中红色脂肪滴的面积显著减小。同样的油红O染色结果趋势也在ABIN3过表达的小鼠原代肝细胞中观察到，表明ABIN3过表达对棕榈酸、油酸联合诱导的脂肪肝细胞中脂质的堆积具有明显的抑制作用。因此，ABIN3具有抑制肝脏脂质蓄积，保护肝脏的功能。
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公开(公告)号：CN117143921B
公开(公告)日：2024-01-26
申请号：CN202311093487.8
申请日：2023-08-29
Applicant: 武汉大学
Abstract: 本申请公开了治疗非酒精性脂肪肝及相关疾病的药物、表达载体及应用，属于靶向药物技术领域。该药物为链霉亲和素或链霉亲和素的重组表达载体，该链霉亲和素可以结合哺乳动物细胞中的乙酰辅酶A羧化酶1，并改变乙酰辅酶A羧化酶1的亚细胞定位，并最终抑制脂肪酸的起始合成；该链霉亲和素蛋白的异位表达可以抑制哺乳动物细胞内脂质的积累。将该链霉亲和素作为一种蛋白类药物，相较于化学小分子类药物，它的肝肾毒性相对较小；该链霉亲和素是一类比较温和的乙酰辅酶A羧化酶的抑制剂，其不会引起高血脂症这一强烈的副作用；另外，链霉亲和素稳定性非常好，利于药物的递送和适应不同的给药方式。
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Patent Agency Ranking
公开(公告)号：CN117143921A
公开(公告)日：2023-12-01
申请号：CN202311093487.8
申请日：2023-08-29
Applicant: 武汉大学
Abstract: 本申请公开了治疗非酒精性脂肪肝及相关疾病的药物、表达载体及应用，属于靶向药物技术领域。该药物为链霉亲和素或链霉亲和素的重组表达载体，该链霉亲和素可以结合哺乳动物细胞中的乙酰辅酶A羧化酶1，并改变乙酰辅酶A羧化酶1的亚细胞定位，并最终抑制脂肪酸的起始合成；该链霉亲和素蛋白的异位表达可以抑制哺乳动物细胞内脂质的积累。将该链霉亲和素作为一种蛋白类药物，相较于化学小分子类药物，它的肝肾毒性相对较小；该链霉亲和素是一类比较温和的乙酰辅酶A羧化酶的抑制剂，其不会引起高血脂症这一强烈的副作用；另外，链霉亲和素稳定性非常好，利于药物的递送和适应不同的给药方式。
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公开(公告)号：CN108324947B
公开(公告)日：2020-08-25
申请号：CN201810103826.9
申请日：2018-02-01
Applicant: 武汉大学
IPC: A61K45/00 , A61K31/7088 , A61P1/16
Abstract: 本发明公开了肿瘤坏死因子受体相关因子4及其抑制剂在制备治疗脂肪肝及相关疾病药物中的应用。本发明以人正常肝脏L02细胞系、TRAF4敲低的L02细胞系、原代肝细胞以及TRAF4敲低的原代肝细胞为研究对象，通过棕榈酸酯（PA）及油酸（OA）刺激诱导肝脏细胞脂质堆积模型进而研究TRAF4基因的功能。研究发现，当TRAF4表达下降时，PA+OA刺激诱导的L02细胞脂质聚集显著减少，即TRAF4基因能够促进脂肪肝及相关疾病的发生发展。因此，TRAF4为研制预防、缓解和/或治疗脂肪肝及相关疾病的药物提供靶标。
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公开(公告)号：CN107998377A
公开(公告)日：2018-05-08
申请号：CN201810023308.6
申请日：2018-01-10
Applicant: 武汉大学
IPC: A61K38/17 , A61K48/00 , A61P35/00 , A61P1/16 , A61P3/04 , A61P3/06 , A61P3/10 , A61P5/50 , G01N33/68
CPC classification number: A61K38/1709 , A61K48/005 , G01N33/68 , G01N2333/435 , G01N2500/00
Abstract: 本发明公开了与A20结合的核因子κB抑制蛋白1在制备治疗脂肪肝及相关疾病药物中的应用。属于ABIN1的新用途。本发明以L02细胞系、ABIN1过表达L02细胞系、小鼠原代肝细胞、ABIN1过表达小鼠原代肝细胞为实验对象，通过棕榈酸、油酸联合诱导脂肪肝细胞模型，油红O染色结果显示，在相同浓度的棕榈酸、油酸联合刺激下，与L02细胞相比，ABIN1过表达L02细胞中红色脂肪滴的面积显著减小。同样的油红O染色结果趋势也在ABIN1过表达的小鼠原代肝细胞中观察到，表明ABIN1过表达对棕榈酸、油酸联合诱导的脂肪肝细胞中脂质的堆积具有明显的抑制作用。因此，ABIN1具有抑制肝脏脂质蓄积，保护肝脏的功能。
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公开(公告)号：CN114933637A
公开(公告)日：2022-08-23
申请号：CN202210437262.9
申请日：2022-04-20
Applicant: 武汉大学
Abstract: 本申请公开了靶向丝氨酸苏氨酸激酶Akt蛋白PH功能域的肽为(I)～(IV)中的至少一项，能够有效地抑制肿瘤细胞的Akt通路，以显著抑制了Akt激活的肿瘤细胞生长。进而还公开了靶向丝氨酸苏氨酸激酶Akt蛋白PH功能域的融合蛋白，其能与靶向Akt激酶活性区域的小分子抑制剂联合使用，并可有效降低Akt的小分子抑制剂所需的剂量，在很大程度上减轻了细胞毒性的副作用。
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公开(公告)号：CN108273060A
公开(公告)日：2018-07-13
申请号：CN201810053633.7
申请日：2018-01-19
Applicant: 武汉大学
CPC classification number: A61K45/00
Abstract: 本发明公开了OTUB2及其抑制剂在制备治疗脂肪肝及相关疾病药物中的应用。本发明以L02细胞为实验对象，分别构建OTUB2过表达和OTUB2敲低L02细胞模型，然后经过棕榈酸/油酸（PA/OA）刺激后，进行油红O染色。染色结果表明：与phage对照组相比，OTUB2过表达组染色加深，OTUB2敲低组染色变浅。这表明OTUB2基因过表达后，会促进脂肪堆积，加剧脂肪肝的发生；而OTUB2基因敲除后，会抑制脂肪堆积，能够改善脂肪肝的发生。因此，OTUB2为研制预防、缓解和/或治疗脂肪肝及相关疾病的药物提供靶标。
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