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公开(公告)号:CN116942829A
公开(公告)日:2023-10-27
申请号:CN202310950752.3
申请日:2023-07-31
Applicant: 北京大学第三医院(北京大学第三临床医学院)
Abstract: 本发明提供了膜蛋白CMTM4或CMTM4基因在治疗炎症性肠病药物中的应用。本发明首次发现并证实了CMTM4随UC患者疾病严重程度增加表达降低,CMTM4对溃疡性结肠炎具有一定的保护作用。本发明实施例部分的体内实验证实,当Cmtm4基因敲除后,小鼠体重显著降低和结肠长度显著缩短,小鼠的肠道炎症显著加重,如TNF‑α、IL‑1β等炎症因子显著增加,显著加重组织病理损伤,肠黏膜通透性增加,肠道菌群结构发生改变,上调S100a8,S100a9等IL‑17信号通路相关分子的表达。
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公开(公告)号:CN117344007B
公开(公告)日:2024-03-12
申请号:CN202311649328.1
申请日:2023-12-05
Applicant: 北京大学第三医院(北京大学第三临床医学院)
IPC: C12Q1/6883 , G01N33/68 , C12N15/867 , C12N15/864 , A61K45/00 , A61P29/00 , A61P1/04
Abstract: 本发明提供了CMTM6在炎症性肠病中的应用。本发明研究发现CMTM6在UC患者炎症性肠黏膜组织以及肠炎小鼠肠道组织免疫细胞以及肠上皮细胞表达均明显上调,CMTM6可能在UC的发病中发挥重要功能;CMTM6可通过对ILC3的分化及功能调控参与肠道炎症,而IL‑22是促进肠道上皮修复和维持肠道组织稳态的重要细胞因子,且主要来源于ILC3细胞;CMTM6可能通过对菌群的调节在肠炎中发挥保护功能。因此,可通过提高CMTM6基因表达水平来提高ILC3细胞中IL‑22的表达,从而达到保护宿主减轻炎症性肠病损伤的重要作用。
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公开(公告)号:CN117344007A
公开(公告)日:2024-01-05
申请号:CN202311649328.1
申请日:2023-12-05
Applicant: 北京大学第三医院(北京大学第三临床医学院)
IPC: C12Q1/6883 , G01N33/68 , C12N15/867 , C12N15/864 , A61K45/00 , A61P29/00 , A61P1/04
Abstract: 本发明提供了CMTM6在炎症性肠病中的应用。本发明研究发现CMTM6在UC患者炎症性肠黏膜组织以及肠炎小鼠肠道组织免疫细胞以及肠上皮细胞表达均明显上调,CMTM6可能在UC的发病中发挥重要功能;CMTM6可通过对ILC3的分化及功能调控参与肠道炎症,而IL‑22是促进肠道上皮修复和维持肠道组织稳态的重要细胞因子,且主要来源于ILC3细胞;CMTM6可能通过对菌群的调节在肠炎中发挥保护功能。因此,可通过提高CMTM6基因表达水平来提高ILC3细胞中IL‑22的表达,从而达到保护宿主减轻炎症性肠病损伤的重要作用。
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