灵芝酸A在制备治疗去势抵抗性前列腺癌的药物中的应用

    公开(公告)号:CN117064899B

    公开(公告)日:2024-01-23

    申请号:CN202311322185.3

    申请日:2023-10-13

    Abstract: 本发明涉及灵芝酸A在制备治疗CRPC的药物中的应用。本发明通过研究发现,GAA能够显著抑制LNCaP‑AI细胞的增殖、PSA分泌、克隆形成、创面愈合、迁移和侵袭,且GAA可在体内显著抑制去势抵抗性前列腺癌细胞的生长;LNCaP‑AI细胞中AKT、GSK‑3β等的异常激活可以被GAA进行有效抑制;Top‑flash荧光素酶测定确定了活化的β‑catenin也可以被抑制。由此明确了AKT/GSK‑3β/β‑catenin通路参与了GAA对CRPC的作用过程。本发明明确了灵芝酸A对于CRPC的治疗活性,并具体研究了其作用机制,为延缓前列腺癌ADT后转化为CRPC的进程、治疗去势抵抗性前列腺癌提供了新的活性物质,为后续去势抵抗性前列腺(56)对比文件徐宾;贾薇;王忠;张赫男;吴迪;唐传红;杨焱;刘振东;张劲松;汪雯翰.灵芝酸A对前列腺癌LNCaP细胞的生长抑制作用及机制.菌物学报.2019,(第05期),第111-121页.

    灵芝酸A在制备治疗去势抵抗性前列腺癌的药物中的应用

    公开(公告)号:CN117064899A

    公开(公告)日:2023-11-17

    申请号:CN202311322185.3

    申请日:2023-10-13

    Abstract: 本发明涉及灵芝酸A在制备治疗CRPC的药物中的应用。本发明通过研究发现,GAA能够显著抑制LNCaP‑AI细胞的增殖、PSA分泌、克隆形成、创面愈合、迁移和侵袭,且GAA可在体内显著抑制去势抵抗性前列腺癌细胞的生长;LNCaP‑AI细胞中AKT、GSK‑3β等的异常激活可以被GAA进行有效抑制;Top‑flash荧光素酶测定确定了活化的β‑catenin也可以被抑制。由此明确了AKT/GSK‑3β/β‑catenin通路参与了GAA对CRPC的作用过程。本发明明确了灵芝酸A对于CRPC的治疗活性,并具体研究了其作用机制,为延缓前列腺癌ADT后转化为CRPC的进程、治疗去势抵抗性前列腺癌提供了新的活性物质,为后续去势抵抗性前列腺癌药物的开发提供了新的治疗靶点和方向。

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