本发明通过实验证明MdBT2与ApNMV病毒蛋白1a相互作用，并通过26S蛋白酶体途径促进1a泛素化降解。与野生型(WT)相比，MdBT2过表达(MdBT2‑OE)抑制ApNMV基因组RNA在苹果叶片中的积累，但MdBT2基因沉默(MdBT2‑anti)增强了ApNMV基因组RNA在叶片中的积累。此外，MdBT2还可以通过与1a互作而抑制1a和2apol之间的互作。因此，苹果中的硝酸盐响应蛋白MdBT2通过介导ApNMV 1a蛋白的泛素化降解以及干扰病毒复制蛋白1a和2apol之间的相互作用来抑制ApNMV病毒RNA复制。基于此，MdBT2作为潜在的靶基因可应用于基因育种工作中以防控苹果花叶病。